|Martes, septiembre 2, 2014

Lesiones Producidas por Descarga Eléctrica  

Lesiones en la cabeza: este es un punto frecuente de contacto por corriente eléctrica de alto voltaje; la víctima presenta quemaduras así como daño neurológico. Un 6% desarrolla cataratas y esta patología debe sospecharse en lesiones cercanas a la cabeza. Las cataratas pueden aparecer inicialmente o más frecuentemente meses después. El examen de la agudeza visual y del fondo de ojo debe realizarse cuanto antes, y al ser dado de alta del hospital el paciente debe ser remitido a un oftalm ólogo. Otras lesiones oculares son uveítis, iridociclitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica, cataratas y corioretinitis. El glaucoma es más frecuente en los supervivientes de electrocución que en la población general.

Aproximadamente la mitad de las víctimas de fulguración por rayo presentan algún tipo de lesión ocular; las lesiones de las corneas y la catarata son las más frecuentes. También presentan trastornos transitorios o permanentes autonómicos con midriasis, anisocoria o síndrome de Horner; por esto, no se debe considerar en estas víctimas la dilatación pupilar como un criterio para interrumpir las maniobras de resucitación.

Las fracturas craneales y la ruptura de la membrana timpánica se encuentran con frecuencia en las víctimas de fulguración. La ruptura timpánica puede ser debida a las ondas de shock, a quemadura directa o por fractura basilar, recuperándose generalmente sin serias secuelas. También se puede encontrar disrupción de los huesecillos y mastoides,
hemotímpano y sordera.

Lesiones cardíacas: los efectos de la corriente eléctrica sobre el corazón pueden ser letales. La corriente continua y los bajos voltajes están asociados a fibrilación ventricular, mientras que en corrientes de alto voltaje provocan asistolia.

Los pacientes con alto riesgo de daño miocárdico pueden ser rápidamente identificados por presentar quemaduras extensas en la superficie corporal y un trayecto vertical con heridas superior e inferior, de fuente y tierra. Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y una apropiada evaluación diagnóstica.

El infarto de miocardio (IAM) se ha descrito pero es muy raro. La elevación plasmática de CK-MB (fracciónMBde creatinina Kinasa) procedente del músculo esquelético que se produce en el 56% de los casos no debe conducir al diagnóstico falso de infarto de miocardio.

Los signos típicos de dolor precordial pueden estar ausentes y los cambios electrocardiográficos pueden aparecer hasta 24 horas después. Una gammagrafía con pirofosfato de tecnecio podría confirmar la lesión miocárdica.

Si bien el espasmo coronario puede producirse por la lesión eléctrica, no se ha demostrado en los casos de infarto de miocardio obstrucción por trombo de las coronarias. Es probable que la lesión directa o la hipoxia secundaria al paro cardiorrespiratorio sea el mecanismo en la mayoría de los casos y es por eso que junto a la frecuente asociación de trauma en estos pacientes, no se aconseja el empleo de la fibrinolisis en la sospecha de infarto de miocardio por lesión eléctrica.

El empleo terapéutico de corriente continua durante la cardioversión o desfibrilación produce daño miocárdico, por lo que se debe aplicar en éstas la mínima cantidad de energía necesaria para revertir la arritmia.

En pacientes con lesiones cardíacas por electricidad se ha comprobado mediante ecocardiografía, la disfunción ventricular izquierda, incluyendo hipocinesia global, disfunción biventricular y reducción de la fracción de eyección. El edema pulmonar cardiogénico es raro.

Otras lesiones menos severas como arritmias y alteraciones de la conducción incluyen taquicardia sinusal, elevación transitoria del ST, prolongación del QT, inversión de la onda T, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular y bloqueo de ramas que están presentes entre el 10% al 40% de los supervivientes.

Más del 50% de las víctimas presentan alteraciones no específicas en el electrocardiograma que desaparecen en pocos días. Sin embargo, pueden presentarse arritmias amenazantes para la vida, como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o bloqueo AV completo; por tanto, los pacientes deben monitorearse las primeras 24 horas.

El paro cardíaco tras la fibrilación ventricular es la causa de muerte más común por lesión eléctrica y por asistolia por fulguración.

La inestabilidad autonómica, con inexplicable hipertensión arterial y vaso espasmo periféri-co suele estar presente tras la fulguración, posiblemente secundaria a la liberación de catecolaminas, aunque se resuelve en una o dos horas, no siendo necesario el tratamiento.

Las alteraciones cardíacas por rayo son generalmente menos severas que las producidas por electricidad, al tratarse de corriente que produce una asistolia temporal al despolarizar el corazón una sola vez.

Lesiones viscerales: generalmente el par énquima pulmonar no se afecta; el paro respiratorio puede producirse inmediatamente después de la descarga eléctrica mediante una combinación de los siguientes mecanismos:

a. La corriente eléctrica a su paso por el cerebro inhibe la función del centro respiratorio.
b. La contracción tetánica del diafragma y de la musculatura de la pared torácica.
c. La parálisis prolongada de la musculatura respiratoria que persiste tras la exposición.
d. El paro respiratorio que acompaña al paro cardíaco en pacientes con fibrilación ventricular o asistolia.

El paro respiratorio puede persistir durante minutos u horas después de la descarga o mientras se restaura la circulación espontánea; algunas víctimas mantienen la actividad cardíaca en ausencia de ventilación espontánea. Si el paro respiratorio no es corregido rápidamente con ventilación artificial y oxigenación, se producir á un paro cardíaco secundario a la hipoxia.

La principal disfunción respiratoria es de origen extrapulmonar y en muy raras ocasiones se encuentra hemotórax, contusión pulmonar y lesión pulmonar aguda, salvo que sean producidas como consecuencia del traumatismo por proyección o caída de la víctima.

La lesión de vísceras sólidas es rara, aunque a veces se daña el páncreas o el hígado; las lesiones de vísceras huecas incluyen vesícula, intestino delgado, intestino grueso y vejiga, siendo las más frecuentes la necrosis hemorrágica del páncreas o vesícula biliar.

Puesto que la lesión mecánica está frecuentemente implicada en la lesión por energía eléctrica, se debe pensar en la posibilidad de una lesión intraabdominal, debiendo dirigirse los esfuerzos diagnósticos en descartarla ante cualquier dolor abdominal o situación inexplicable de shock. Un 25% de las víctimas presenta náuseas, vómitos y un 13% ulceras de estrés.

Lesiones en el sistema nervioso: este se afecta en el 70% de los casos de lesiones eléctricas o por rayo, generalmente en forma leve. Las lesiones por bajo voltaje rara vez dejan secuelas permanentes, siendo la pérdida transitoria de la conciencia la más prevalente. Cuando el coma se prolonga por más de 10 minutos o aparece un deterioro posterior del nivel de conciencia se debe sospechar un daño intracraneal severo como edema cerebral o hemorragia intracraneal. La tomografía axialcomputarizada o la resonancia nuclear magnética están indicadas para descartar la existencia de hemorragia intracraneal u otra lesión en aquellos pacientes con lesiones eléctricas con deterioro neurológico o alteraciones de la conducta.

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