Efecto de la Terapia Hormonal sobre el Sistema Cardiovascular

Antonio José Restrepo Peláez
Médico Internista
Universidad de Antioquía

Cada vez es más aceptado por la comunidad médica mundial el contundente argumento proporcionado por las estadísticas que muestran que la mujer peri o post-menopáusica que toma estrógenos naturales tiene entre un 40% a 50% de disminución de enfermedad arterial coronaria1.

Este resultado es consecuencia del impacto favorable de estos preparados hormonales en varios de los factores de riesgo que tiene la mujer en la menopausia. Analizaremos en esta revisión sus efectos sobre el sistema cardiovascular, descomponiéndolo en sus diferentes partes. A saber: elementos formes de la sangre y reología, sistema de coagulación, endotelio y sustancias vasoactivas así como facilitadoras o no de la proliferación de la placa, gasto cardíaco y hemodinamia.

Es importante aclarar que los efectos sobre cada uno de los anteriores tópicos son variables, dependiendo de la naturaleza del preparado hormonal, de la dosis, del tiempo y la vía de administración.

En la menopausia se utilizan estrógenos naturales a bajas dosis así como progestágenos derivados de los 17 nor-esteroides. Con efectos mucho menos desfavorables que los estrógenos semisintéticos utilizados en la anticoncepción por vía oral.

Los preparados de liberación transdérmica modifican en menor proporción la coagulación porque se evita un primer paso de la droga por el hígado. Que lleva a mayor síntesis de proteínas, en este caso de factores de coagulación.

Elementos Formes de la Sangre y Reología Sanguínea

Durante la etapa reproductiva de su vida, la mujer en comparación con el hombre tiene una menor cantidad de glóbulos rojos por centímetro cúbico.

Debido a la ausencia del estímulo andrógenico, que se refleja en una hemoglobina y hematocrito de menor magnitud. En la postmenopausia por la pérdida de influjo estrógenico hay un incremento en el hematocrito que sumado al aumento en las concentraciones fibrina, ocasionando lisis del coágulo ya formado.

Existe además, un inhibidor del activador tisular del plasminógeno, llamado PAI (siglas en inglés) para impedir un estado “lítico no controlado”.

En la postmenopausia, con la deprivación hormonal estrogénica el perfil normal de coagulación y anticoagulación se altera facilitando un estado “pretombrótico” con aumento en las concentraciones del factor VII, fibrinógeno3, del PAIm y disminución de la proteína C con aumento compensatorio de la antitrombina III3.

Todo lo anterior, sumado a los demás factores de riesgo que ocasionan injuria endotelial, facilita el proceso de ateroesclerosis.

Gráfico 1

Con la administración apropiada de estrógenos naturales a dosis fisiológicas en la menopausia se logra revertir la tendencia anteriormente descrita.

Consiguiéndose disminuir las concentraciones elevadas de fibrinógeno, de PAI, y de Tromboxano A2, que es un producto plaquetario y de las células endotiales.

Potente vasoconstrictor e inductor de la agregación plaquetaria, y además se logra aumentar la prostaciclina. Sustancia proveniente del endotelio con funciones vasodilatadoras e inhibidores de la función plaquetaria. Así como también las concentraciones de proteína C y del plasminógeno.

El aumento de la proteína C estimula indirectamente la producción del Activador del plasminógeno.

(Lea También: Sistema de Coagulación y Anticoagulación)

Gráfico 2

El uso de los anticonceptivos orales se ha asociado en los diferentes trabajos de investigación con aumento de los factores de coagulación VII, X, IX, II, VII y fibrinógeno de la proteína C. Factor de Von Willebrand y disminución de la proteína S total y libre, de la antitrombina III y de la actividad fibrinolítica.

Pero las microdosis estrogénicas y la cuidadosa selección de las pacientes ha permitido observar en los reportes de trabajos más recientes. Que no hay aumento del riesgo para desarrollar infarto del miocardio, embolismo pulmonar o enfermedad cerebro vascular cuando se comparan las mujeres que usan anovulatorios con las que no los usan.

Sin embargo, persiste un incremento en el de fibrinógeno característico de esta etapa, aumentan la viscosidad sanguínea predisponiendo a la “trombosis”.

Con el reemplazo hormonal adecuado se logra contrarrestar estos efectos deletéreos en la fluidez sanguínea

Un incremento en el recuento de plaquetas se ha demostrado con dosis altas de etinil-estradiol y con el progestágeno levonorgestrel, utilizado como anticonceptivo en la forma de implante subdérmico.

Sin embargo, hasta la fecha no se han reportado complicaciones tromboembólicas con el último preparado en la práctica clínica2.