ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS

ACTUALIZACION DEL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN PEDIATRIA. PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Pedro Alberto Sierra Rodríguez.
Profesor Asistente. Universidad Nacional
Coordinador Servicio de Lactantes,
Hospital de la Misericordia.

La enfermedad diarreica aguda constituye una de las consultas más frecuentes en los servicos de consulta externa, urgencias y consultorios de médicos generales y pediatras.

Es por lo tanto importante para todos los médicos y personal paramédico conocer los aspectos relevantes a la enfermedad diarereica aguda, como son: epidemiología, etiología, fisiología, prevención, diagnóstico y tratamiento.

La enfermedad diarreica continúa siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortaldiad en los menores de cinco años, a pesar de los grandes esfuerzos y logros que, desde al perspectiva de la slaud pública, se han implementado, como la distribución de sales de rehidratación oral, la educación relacionada con al prevención de episodios, la recuperación de prácticas tradicionales que apoyan un tratamiento adecuado de los niños con diarrea y la estandarización del ameno para los trabajadores de la slaud.

A partir de estos contexto los logros se han visto reflejados en forma radical en la tendencia de la mortalidad, en la cual se observa un descenso importante, sin embargo, la mortalidad continúa ocupando, después de las infeccciones respiratorias agudas, las primeras causas de consulta y egreso hospitalario.

Además, pienso que muchos de los cuadros diarreicos se están porlongando porque estamos formulando múltiples drogas (antibióticos, antiamibianos, antihelmínticos, antidiarreicos y antieméticos), además no estamos formulando lo más importante como el suero de rehidratación oral o no hacemos algunas recomendaciones dietéticas, lo cual es fundamental para que el paciente se mejore.

En la propuesta de la OMS y de la OPS sobre la atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia (aiepi), donde se han tratado de unir varios programas, entre otros enfermedad diarreica e infección respiratoria aguda (CED-IRA) se vienen adelantando diversas estrategias o líneas de trabajo que apuntan a reducir la mortalidad, morbilidad y severidad de los episodios de EDA-IRA padecidos por lo menores de cinco años.

Este programa ha focalizado sus acciones en los menores de 5 años, debido a aue éste constituye el grupo etáreo con el mayor rango porcentual en la morbilidad y mortalidad, comparado con la población en general.

En este momento hay ciudades con un gran desarrollo del programa CED-IRA, como Medellín y Cali, en cambio el programa en Santafé de Bogotá se encuentra en un punto de estancamiento. Por lo tanto se pretende hacer un trabajo coordinado entre la Secretaría de Salud de Santafé de Bogotá y el departamento de Pediatría de la Universidad Nacional para impulsar este programa. Se ejecutarán varias estrategias: se vienen realizando talleres teórico-prácticos a profesionales vinculados a la Secretaría de Salud a varias IPS y ARS de Santafé de Bogotá; se implementarán varias Unidades de Rehidratación Oral Institucional (UROI) y se hará acompañamiento y seguimiento de éstas; se realizó material escrito para la difución de este programa; se realizará difusión en las revistas pediátricas; se realizó un folleto con instrucciones para las madres sobre: qué es la diarrea, cómo prevenir y tratarla, en el programa denominado "EL SUERO ORAL SALVA LA VIDA DE SU NILO CON DIARREA"; se realizará difusión radial, se brindará educación en as escuelas y colegios cercanos a los sitios del UROI; se aplicará un instrumento que nos permita conocer las prácticas tradicionales de manejo de la diarrea en las áreas aledañas al UROI y finalmente se realizará un estudio que permita valorar el impacto de la creación de los UROI, medido en términos de morbilidad y mortalidad en las áreas de influencia de cada UROI.

Los estudios realizados en los últimos años han puesto de manifiesto un bajo porcentaje de casos en los que, los niños que consultan, son evaluados y tratados de acuerdo a las recomendaciones técnicas del programa de Control Enfermedad Diarreica (CED). La falta de aplicación de las mismas no siempre ha podido ser atribuida ala falta de insumos ya que, aún en los servicios de salud con una adecuada provisión de los mismos, se observó que los niños no fueron evaluados correctamente y que el tratamiento no fue adecuado a los signos y síntomas identificados.

En este artículo se pretende hacer un análisis de la problemática de la enfermedad diarreica en Colombia y en especial en Santafé de Bogotá y resumir los últimos manejos y recomendaciones dispuestas a nivel de la OPS y OMS.

La diarrea es una enfermedad gastrointestinal que se manifiesta con un aumento en el número y cantidad de deposiciones al día, cuyo contenido de agua es mayor de lo normal, tomando las características de "flojas, aguadas o líquidas"².

El número de deposiciones varía según al dieta y la edad, pero en general se define la diarrea como tres o más deposiciones líquidas o blandas por día².

Incidencia: En países subdesarrollados se presentan seis cuadros por año en menores de 5 años y en países desarrollados 0.8 - 1 cuadro por año, en menores de 5 años¹.

1981
1993
1994
1995

200 por 100.000 HBS
111 por 100.000 HBS
100 por 100.000 HBS
116 por 100.000 HBS

La diarrea es el patrimonio de los grupos caracterizados por pobres condiciones de vida donde o no hay o se manipula inadecuadamente el agua potable, no hay alcantarillado, ni eliminación apropiada de excretas, hay pobre nutrición y no se efectúa la lactancia materna, y existe escasa cobertura en vacunación.

Estos factores han sido enmarcados por la ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) para la población en alto riesgo de diarrea, sin embargo habrían otros aspectos sociales de nuestro país y de nuetras metrópolis, que se suman a aquellos factores: grupos rurales desplazados por la violencia, escasa escolaridad, madres o padres solos, ingresos económicos insuficientes para las necesidades mínimas, menores trabajadores, menores en o de la calle, hacinamiento, farmacodependencia, alcoholismo, sicariato, prostitución y falta de asistencia en seguridad social. Estos son un verdadero caldo de cultivo para cualquier condición patología social, médica o humana⁵.

El comportamiento de la mortalidad por diarrea en consulta externa en Santafé de Bogotá (1986-1996) muestra un incremento para los niños de 1-4 años y un descenso para los menores de un año. En los menores de una año se observa menor demanda de consulta por diarrea por el efecto protector de la lactancia materna implantado en los últimos años en el país.

En las urgencias del hospital de la Misericordia consultan 230 niños por diarrea en promedio por mes, de los cuales 225 (98%) se dejan en observación, 56 se hospitalizan (25%) y 4 pacientes mueren por cuadros diarreicos complicados (2%).

Se calcula 5 millones de muertes por diarrea por año en menores de 5 años, en países subdesarrollados¹.

La tasa de mortalidad por diarrea para el grupo pediátrico se estimó en 1.623 por 100.000 niños, para los niños del tercer mundo, contra 2.3 por 100.000 niños en países desarrollados⁵.

Con respecto al comportamiento de la mortalidad en Santafé de Bogotá, por enfermedad diarreica aguda, en la última década se observa un descenso importante en la mortalidad para los menores de cinco años, siendo proporcionalmente esta reducción más marcada en los menores de un año, que presentaba para el año de 1987 una tasa de mortalidad de 23.5 por 100.000 habitantes, comparada con la tasa de mortalidad para el año 1996 que es de 11.66 por 100.000 habitantes, lo que indica un impacto en la reducción de la mortalidad⁵.

Según el Fondo de las Naciones Unidas para la infancia, la meta para el año 2000 es la reducción del 50% de las defunciones como consecuencia de la diarrea en los niños menores de 5 años y del 25% en la tasa de incidencia de la diarreea⁶.

A pesar de disponer en la actualidad de estrategias adecuadas a la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento adecuado de la enfermedad diarreica en los niños menores de 5 años, el impacto logrado por muchos países sobre el problema ha sido bajo, si se lo compara con el impacto potencial de las medidas de control propuestas.

En algunos países que han registrado descensos importantes en la mortalidad por enfermedad diarreica, no han logrado una disminución en las tasas de morbilidad por esta causa, ni en la proporción de los casos que se hospitalzan, poniendo de manifiesto la falta de detección precoz y tratamiento adecuado (terapia de rehidratación oral) de los casos que se detectan y el desmejoramiento de las condiciones de vida y de las condiciones sanitarias de la población.

La rotavirus A son la causa más común de diarrea y deshidratación en niños menores de dos años en todo el mundo.

En un estudio en pacientes pediátricos menores de 5 años, que consultaron al servicio de urgencias del Hospital de la Misericordia, con enfermedad diarreica aguda durante el período de 1o. de agosto de 1995 al 31 de marzo de 1996, la frecuencia del rotavirus fue 31.9% ligeramente menor a lo esperado; sin embargo el mayor porcentaje de las diarreas agudas en nuestro medio son producidas por rotavirus u otros virus como: adenovirus, enterovirus o virus ECHO¹¹.

En la etiología de la enfermedad diarreica aguda bacteriana, se tiene el estudio realizado en el Hospital de la Misericordia por Paláu y col¹². Los microorganismos identificados fueron en el siguiente orden:

ECEP (E. Coli entropatógena
Salmonella enteritidis
Shigella boydii
Yersinia enterocolítica
E. Coli entero hemorrágica 0157
Otros gérmenes
Con aislamiento
Sin aislamiento
Total

7.8%
4.5%
1.8&
1.2&
0.6&
4.8&
20.7&
79.3&
100&

Es importante recalcar que no se encontraron sepas de ECET (E. Coli enterotoxigénico), principal organismo productor de diarrea bacteriana en otras latitudes¹².

Desde el punto de vista clínico práctico, pueden dividirse los cuadros de enfermedad diarreica en tres síntomas clínicos, siendo posible clasificar a todos los pacientes con diarrea en uno de ellos⁴.

Diarrea que empieza agudamente y tarda menos de 14 días (la mayoría se resuelve en menos de 7 días)⁴.

Se manifiesta por pérdida de 3 ó más evacuaciones intestinales, líquidas o semilíquidas, sin sangre visible que puede acompañarse de vómito, fiebre baja, disminución del apetito e irratibilidad⁴.

Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces. Sus efectos importantes incluyen: anorexia, pérdida de peso, daño de la mucosa intestinal causada por bacterias invasoras⁴.

Se inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o desintería, pero persistente por 14 ó más días⁴.

En estos pacientes el volumen de la pérdida fecal puede ser grande, pudiendo causar deshidratación.

Sin embargo, en la mayoría de los casos no se pueden identificar un agente etiológico, además del daño de la vellosidad puede ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar muy aplanada y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede existir intolerancia de disacáridos o intolerancia a proteínas.

La función intestinal predomina sobre la secretora, estableciéndose normalmente un balance. Este se pierde cuando hay enfermedad del intestino delgado o grueso, en la que se disminuye la absorción, aumenta la secreción o ambas. En conclusión la diarrea se produce por una rotura del equilibrio absorción-secreción⁵.

Lo anterior nos permite clasificar fisiopatológicamente las diarreas según sean producidas por una alteración de la absorción (malaabsorción) o por secreción activa (diarrea secretoria). Aunque no existe consenso universal, un tercer mecanismo productor es aquel en el cual hay alteraciones en la motilidad intestinal (hiper o hipomotilidad)⁵.

Para eliminar un poco el halo obscuro sobre el proceso íntimo involucrado en los mecanismo de la diarrea, se desea que el lector se ubique espacialmente en el intestino. Existen tres puntos en los cuales determinados grupos de gérmenes pueden actuar para producir la diarrea:

1. Algunos se localizan en plena luz y desde allí bombardean los enterocitos apicales, que son eminentemente absortivos, con sustancias (enterotoxinas) que invierten su ciclo metabólico, impiden la absorción, pero fundamentalmente estimulan la secreción activa en ellos, de agua y electrolitos. Estas son las diarreas secretoras cuyos prototipos son el E. Coli enterotoxigénico (con sus toxinas termoestables-TS y termolabiles-TL l-TL II) y el Vibrión Colérico (con su toxina-TC). Estas son dramáticamente abundantes y persistentes (tanto, como que pueden llevar al choque y a la muerte en cuestión de horas), son como "agua de arroz", sin un olor especial y que tienen concentraciones de sodio de hasta 100 Meq/litro⁵.

2. Otros dañan directamente el enterocito, y por supuesto el borde en cepillo absortivo, ocasionando un déficit de las enzimas localizadas allí e impidiéndose por lo tanto la absorción intestinal. Al no digerirse ni absorberse tanto el sustrato alimenticio como los electrolitos, se acumulan en la luz intestinal, aumentando la osmolaridad intraluminal y por gradientes osmóticos arrastran agua desde la pared intestinal hacia la luz, reduciendo diarreas osmóticas, cuyo prototipo son el E. Coli enteropatógeno (con su mecanismo de adherencia y esfacelamiento AE) y los virus (principalmente rotavirus).

La shiguella, puede clasificarse dentro de este grupo fisiopatológico como en el siguiente. Una vez que se encuentra en el interior del enterocito, lo lesiona por medio de su citotoxina (toxina de shiga) desencadenando reacción inflamatoria en la membrana basal. El ataque se realiza del sentido proximal al distal, invadiendo de un enterocito al enterocito contiguo, hasta finalmente llegar al colon. El mecanismo fundamental de la shiguella es la diarrea osmótica, con componente desintérico y se asocia a respuesta sistémica por la liberación hacia la circulación de su toxina (toxina de shiga).

En el aspecto clínico, las diarreas de los grupos 1 y 2 son llamadas "enteriformes o coleriformes", no son tan frecuentes pero son un abundante contenido líquido, explosivas, de un mal olor sugeneris (fermento, ácido, podrido, fétido) dependiendo de los macronutrientes que principalmente se está malabsorbiendo, producen déficit hidroelectrolítico a veces severo y en ocasiones queman el área del pañal. El promedio de perdida de sodio es del orden de los 50 mEq/litro, son igualmente las que mayores desplomes nutricionales ocasionan⁵.

3. Existen un tercer grupo constituido generalmente por bacterias invasivas que tienen su localización en proximidades de la válvulas íleocecal y en sentido distal hacia el colon, que invaden enterocitos, traslocan por antonomasia a la submucosa, producen allí reacción inflamatoria y migran a continuación a lo ganglios linfáticos mesentéricos, en donde son objeto de un intento de eliminación, con la consecuente reacción inflamatoria. Mientras ocurre el paso enterocitario, la diarrea ocasionada por ellos es de tipo osmótico, rápidamente va cambiando, tornándose moco, sangre y en ocasiones pus (diarrea disenteriforme). En la submucosa se encuentran los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach, estación neurológica de impulsos aferentes y eferentes que controlan la motilidad intestinal, que se ven afectados por la reacción inflamatoria y la liberación de prostaglandinas. En efecto final es un estado de hiperexitibilidad de dichos plexos que conducen a la hiperexitabilidad intestinal, diarrea disenteriforme y un estado de reactividad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitos) por el flujo de todas los metabolitos, producidos en la reacción sistémica. Son prototipos de este tercer grupo la E. Coli Enterohemorrágica (con su verotoxina 1 y 2), yersinia enterocolítica (con su enteroxina termoestable) y la salmonella (con su enterotoxina).

Es importante anotar que si el estado inmune del paciente afectado es competente, se logra finalmente la eliminación del germen en los ganglios linfáticos regionales. Cuando ello no existe o cuando se tienen específicamente serotipos tiphy y paratiphy de salmonella, se diseminan al torrente sanguíneo, por vía linfática y a continuación se siembran en el sistema fagocítico-histiocitario (bazo, hígado, pulmón), desencadenando allí procesos inflamatorios por acción directa o a distancia por reacción inmune⁵.

Toda diarrea sin excepción del tipo, intensidad, localización o mecanismo, cursa con un episodio mayor o menor de desplome nutricional y por lo tanto de déficit hidroeléctrico que el episodio de diarrea ha producido⁵.

Una diarrea enteriforme (coleriforme), con antecedentes de síntomas respiratorios altos, con abundante vómito que en ocasiones domina el cuadro, es producida por virus (ejemplo adenovirus) y si es así, cursa con un déficit transitorio de enzimas digestivas, en especial disacaridasas⁵.

Diarreas enteriformes (coleriformes) de abundante volúmenes, rápidamente deshidratantes, en pacientes que habitan áreas ribereñas o costeras, que consumen pescado u otros productos similares, deberían hacer pensar en el cólera como agente etiológico. En un cuadro similar pero no intenso, que sucede a continuación de un viaje, la mayor posibilidad es el E. Coli toxigénico⁵.

Una diarrea que se inicia abruptamente, que de diarrea enteriforme se torna desenteriforme, con fiebre elevada, aspecto tóxico (fiebre alta, decaimiento), alteración en el sensorio y en ocasiones convulsiones, y en general viviendas con malas condiciones higiénicas, deben ser motivo para investigar shigella.

Si en una guardería, epidémica y simultáneamente distintos niños desarrollan diarrea enteriforme que se autolimita, es muy probable que se aísle un rotavirus.

Desde el punto de vista clínico, el médico por medio de la diferenciación sindromática, podrá hacer un diagnóstico, que inmediatamente lo ubicará dentro de una localización anatómica, en un mecanismo fisiopatológico y le ofrecerá algunas posibilidades etiológicas y le ofrecerá algunas posibildiades etiológicas teóricas⁵.

Esto es de importancia capital ya que como hemos visto previamente, según aquellos, se podrá pronosticar la duración de la mismas, si hay o no alteraciones digestivas o absortivas, si tendrán déficit hidroeléctrico importante, el tipo de dieta para realimentar y el empleo o no de antibióticos⁵.

La experiencia nos ha demostrado que una adecuada aproximación clínica de la diarrea, disminuye dramáticamente la solicitud de los coproscópicos, que en ocasiones distraen la atención del médico y que además generan costos. Unas de las indicaciones es si se sospecha déficit de disacaridasas o heces con moco y para detectar leucocitos.

Este examen incluye, además de un examen coprológico corriente, las siguientes pruebas: leucocitos, pH y azúcares reductores.

El pH fecal puede ser útil para la determinación etiológica, pH ácidos indican EDA de tipo viral y pH alcalinos indican EDA invasivas.

El pH fecal está alterado en la intolerancia de los azúcares, porque la reducción de los azúcares por las bacterias en el colon produce ácido. Los micelios nos indican EDA producida por hongos (las levaduras no tienen importancia).

Los leucocitos están presentes en las heces en enfermedades instestinales inflamatorias, esto puede ser el resultado de una EDA bacteriana o parasitaria, es así que entre 10-20 leucocitos (principalmente polimorfonucleares) indican EDA bacterianas invasivas²⁴.

Azúcares reductores: los más comúnmente encontrados, son: maltosa y lactosa. Estos carbohidratos y otros como la sacarosa, se encuentran en materia fecal cuando existen fallas congénitas o adquiridas de disacaridasas intestinales o de proteínas transportadoras de los monosacáridos, enzimas éstas producidas en las vellocidades intestinales. Se detectan con las tabletas de clinitest. Las diarreas osmóticas se presentan por fermentación de los carbohidratos por lo virus o bacterias sacarolíticas intestinales.

Las tabletas de clinitest reaccionan con cantidades suficientes de cualquier sustancia reductora en las heces, incluyendo azúcares reductores, tales como lactosa, fructuosa, galactosa, maltosa y pentosa.

Negativo:
1+:
2++:
3+++:
4++++:

0 gr/dl
0.5 gr/dl
0.75 gr/dl
1 gr/dl
2 gr/dl

Azul
Verde transparente
Verde turbio
Verde-amarillo
Amarillo ladrillo.