REVISTA DE PERIODONCIA

* Artículo remitido y auspiciado por la Compañía Stafford Miller Internacional.

Uno de cada cuatro pacientes dentales tiene superficies dentales hipersensibles¹. Se estima que 40 millones de norteamericanos se quejan de hipersensibilidad dental una y otra vez y alrededor de 10 millones sufren hipersensibilidad crónica².

Se sabe muy poco sobre la etiología de las superficies hipersensibles de los dientes aunque sea un problema común. Se sabe que la hipersensibilidad no tiene lugar a menos que la dentina esté expuesta al entorno oral, pero no todos los pacientes con dentina expuesta se quejan se sensibilidad en la superficie de la raíz.

La exposición de la dentina tiene lugar cuando tanto el esmalte como el cemento se desgastan. Dado que el cemento está mal calcificado y es extremadamente delgado (20 a 50 m m), se elimina fácilmente por los abrasivos, comidas, instrumentos y aparatos para la limpieza de los dientes. Una vez que se ha ido, el cemento no se regenera a menos que la superficie de la raíz sea cubierta por inyecciones de cemento en el tejido adyacente.

Hay dos teorías generalizadas sobre la hipersensibilidad dental. La teoría más aceptada se denomina "teoría hidrodinámina" basada en el concepto de que los nervios en la pulpa, estimulados por el movimiento del fluido a través de los túbulos dentinales, son los principales receptores del dolor³. Las fibras nerviosas de la pulpa se extienden en pequeñas distancias dentro de los túbulos dentinales⁴. Dado que los túbulos son de diámetro estrecho (0.8 a 2.5 micrómetros) y contiene la mayor parte del fluido encontrado en la dentina, aparecen presiones capilares fuertes que tienen lugar con el fluido moviéndose con una rapidez de 2 a 4 mm/seg. Los estímulos externos también pueden causar movimiento produciendo cambios de presión localizados en la pulpa oculta. Los cambios de presión excitan las terminaciones de los nervios sensoriales que se encuentran cerca de la zona de pulpa de los túbulos, interpretando esto como dolor.

El concepto detrás de la segunda teoría es que los odontoblastos inician y transmiten el dolor^5,6. Esta teoría se basa en la observación microscópica de las fibras, que se cree que son extensiones de odontoblastos, dentro de los túbulos dentinales. Sin embargo, el microscopio electrónico de exploración nos muestra que las fibras son colágeno y no extensiones odontoblásticas⁷. Dado que las prolongaciones odontoblásticas no ocupan la totalidad de los túbulos dentinales, la hipersensibilidad dental no puede ser enteramente explicada por esta teoría.

Es probable que el mecanismo de la hipersensibilidad en la superficie del diente pueda ser explicada por una combinación de ambas teorías, en la cual el movimiento del fluido estimula los odontoblastos, sus procesos y la enervación que los rodea. El resultado final es el dolor de la pulpa. Por lo tanto, la hipersensibilidad dental depende de la existencia de los túbulos dentinales abiertos y de la enervación viable de la pulpa. Un estudio reciente demostró que los túbulos en dientes hipersensibles estaban abiertos y eran de un tamaño mayor que los dientes normales⁸.

El cepillado excesivo (particularmente en áreas de recesión gingival), el sarro, la cirugía de recesión gingival), el sarro, la cirugía periodontal, el pulido de las superficies de la raíz y la exposición a comidas ácidas o productos químicos pueden provocar exposición de la dentina. Por regla general, la mayoría de las superficies del diente no deberían estar expuesta a un nivel de PH menor de seis. Los niveles de PH más bajos pueden causar una pérdida directa de la estructura del diente, desmineralización y reblandecimiento de la superficie. Además los ácidos pueden disolver fácilmente las capas de manchas que a menudo sirven de obturadores en los extremos orales de los túbulos dentinales. Estas capas, compuestas de cemento microcristalino y escombros triturados de dentina, son el resultado de cortar las superficies adyacentes del diente o del pulido rutinario de los dientes o de restauraciones⁹.

1. Graf H, Galasse R.: Morbosidad, frecuencia y distribución intraoral de dientes hipersensibles. J Dent Res (Número A especial) 1983: 63:56.
   
2. Kanapka J.: Un nuevo agente. Compensium of continuing Education in Dentistry 1982 (supp. Núm 3): 118.
   
3. Branstrom J.: Causa de dolor en dentina humana y pulpa por estímulo químico, Arch Oral Biol, 1962, 7: 59.
   
4. Frank R. M., Sauvage C., Frank P.: Bases morfológicas de la sensibilidad dental Int Dent J. 1972; 22:1-
   
5. Bernich S.: Enervación del diente humano. Ant Rec, 1948; 101; 81 107.
   
6. Avery J. K. R.: Una investigación del mecanismo de la transmisión del impulso nervioso en dientes humanos. Oral Surg. 1959: 12: 190-198.
   
7. Addy M., Absi E. C., Adams D.: Hipersensibilidad dental. Los efectos in vitro de ácidos y sustancias dietéticas en la raíz de los dientes y la dentina. J. Clin Periodontol, 1987; 14: 280-284.
   
8. Absi E. C., Addy M., Adams D.: Hipersensibilidad dental. Un estudio de la evidencia de túbulos dentinales en dentina cervical sensible y no sensible. J Clin Periodontol, 1987; 14 280-284.
   
9. Branstrom M., Johnson G.: Efectos de varias condiciones y agentes de limpieza en superficies preparadas de dentina: Una investigación con microscopio electrónico explorador, J Prosthet Dent, 1974; 31: 422-443.