REVISTA DE PEDIATRÍA
GUIA DE MANEJO CONSERVADOR EN NIÑOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Dr. Ricardo Gastelbondo Amaya
Jefe de Nefropediatría, Hospital Militar Central
profesor Universidad Militar Nueva Granada
Dra. Angela María Cano Guzmán
Residente III Pediatría, Hospital Militar Central
Universidad Militar Nueva Granada.
SINONIMOS:
Disminución de filtrado glomerular, uremia, intoxicación urémica, orina en la sangre.
La insuficiencia renal crónica (IRC) de define como una disminución marcada de la función renal resultante del deterioro progresivo de la estructura anatómica renal que impide el mantenimiento de la homestasis órganica y se traduce en un cuadro clínico multisistémico, producto de intoxicación endógena, permanente y fatal.
La enfermedad crónica renal en el niño involucra a toda su familia y a una serie de trabajadores de la salud como nefrólogos, pediatras, urólogos, cirujanos, enfermeras, psicólogos, nutricionistas, Trabajadores Sociales, etc.
ETIOLOGIA:
Varía en las diferentes series, dependiendo de la distribución geográfica, las
condiciones socioeconómicas y la accesibilidad a los servicios de salud. En la mayoría
de las series se observa la siguiente distribución.
En nuestro medio, en un estudio realizado en el Hospital central, la clínica Infantil
Colsubsidio y la Fundación Cardioinfantil se encontró que la causa más frecuente, en 49
niños analizados, fue el reflujo vesicoureteral (35%), seguido de enfermedades
glomerulares (27%), uropatía obstructiva (24%) y como causas menos frecuentes se
encuentran las enfermedades congénitas y hereditarias; en un 6% no se identificó la
causa4,5,22
Incidencia: en promedio 3-6 niños/millón habitantes/año. La edad de inicio depende de
la etiología, lo mismo que la frecuencia por sexo, siendo más frecuentes en el sexo
masculino las uropatías obstructivas, nefropatías hereditarias y glomerulopatías
primarias; y en el femenino las hipoplasias renales4-5.
En el estudio ya mencionado en nuestro medio, el 85% de los pacientes con insuficiencia
renal crónica procedían de zona urbana y pertenecían a clase socio-económica media
(71%). No hubo diferencia en incidencia según sexos. La edad en el momento del análisis
fue de 11 años en promedio, con desviación estándar de 6 años y la edad de inicio de
la sintomatología fue 7.5 años en promedio, con desviación estándar de 5 años. A los
cinco años de seguimiento se encontró que los pacientes presentaban desnutrición en el
83% de los casos, hipertensión arterial en un 61% y enfermedad ósea en el 61%. De los 49
pacientes analizados, la mortalidad fue del 6%22.
GRADOS DE INSUFICIENCIA RENAL
87-50 ml/min/1.73 m2
Creatinina 1- 2 mg%
50-10 ml/min/1.73 m2
Creatinina 2-10 mg%
* VFG: Velocidad de Filtración Glomerular1.
El estado y tratamiento de la insuficiencia renal crónica se muestra en las Tablas No. 1 y 2.
FG Residual |
100 80 50 25 10 5 | CARACTERISTICAS |
| IRC Leve IRC Moderada
|
_______ _______ _______
|
Asintomáticos Disminución
peso-talla Acidosis Sostén |
| FG: Filtración glomerular (%). ERET: Enfermedad renal Estado Terminal | ||
Tabla No. 1. Estados de dsiminución de la filtración glomerular (FG)2.
VFG |
ENFERMEDADES SITEMICAS |
TRATAMIENTO |
| 75% Leve |
Aumento de PTH |
Restricción Fosfato Calorías Bloqueadores Fosfato Calcitriol |
| 30% Moderada |
Aumento de BUN, Creatinina HTA |
Restricción Proteínas, Sal, Multivitaminas, Diuréticos vasodilatadores |
| 5-10% Severa |
Naúseas y vómito | Antiemético |
| ERET | DIALISIS TRANSPLANTE | |
| ERET: Enfermedad renal Estado Terminal | ||
Tabla No. 2. Insuficiencia renal crónica3
DIAGNOSTICO:
El interrogatorio es fundamental porque permite fijar el comienzo de la sintomatología
urémica. El descubrimiento causal de proteinuria, hematuria o HTA, no tener un inicio
preciso y, de no ser así, debe interpretarse como desconocida.
La investigación de los antecedentes puede detectar afecciones sistémicas, congénitas y
familiares. El interrogatorio sobre el medio ambiente del paciente urémico, puede poner
de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el
desarrollo de la nefropatía evolutiva.
En adolescentes pueden registrarse los datos de amenorrea, pérdida del apetito sexual y
depresión como signos iniciales de la uremia.
El exámen físico proporciona datos bastante discretos, a pesar de una insuficiencia
renal avanzada. Puede encontrarse un exámen somático normal. La palidez de la piel y
mucosas revelan el grado de anemia; el color pajizo característico de la uremia es debido
al acúmulo de urocromos, se puede encontrar huellas de "rascado" como
manifestación del prurito; presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea,
así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas.
El examen del aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA, cuyo
estudio deberá ser completado con radiografía de tórax, electrocardiograma,
ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y
el tiempo de evolución. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de
anemia importante o de miocardiopatía, y la bradicardia se puede interpretar como signo
de hipercalemia.
La palpación y auscultación del abdomen permiten descubrir soplos abdominales, así como
aumento en el tamaño de los riñones. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta
forma.
Los trastornos hidroelectrónicos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas:
detención de peso y talla, edema, signos de sobrehidratación o deshidratación. El
estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden
poner de manifiesto alteraciones del potasio. Deben buscarse los signos de acidosis
(hiperpnea) y la tetania inaparente.
La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto, en forma
temprana, la intoxicación urémica: temblores en las manos, alteración de la escritura,
temblor de la lengua y "calambres".
Desde el punto de vista psicológico es frecuente encontrar cambios de carácter,
irritabilidad e indiferencia, pero indefectiblemente existe un estado de depresión
importante. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico; el
dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. El electroencefalograma
y los potenciales evocados, tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden
servir para detectar el inicio de problemas neurológicos.
Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los
síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del
padecimiento; el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia
y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea, constituyen índices de gran
valor para establecer la cronicidad del padecimiento, así como posteriormente para la
vigilancia del estado nutricional.
APOYO DIAGNOSTICO
Laboratorio:
Los exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal; los
más útiles son: Cuadro hemático completo, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de sangría, electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio,
fósforo, cloro y magnesio), nitrógeno uréico, creatinina, glicemia, fosfatasa alcalina,
paratohormona, colesterol, triglicéridos, proteinemia total y diferencial, gases venosos,
y parcial de orina.
Imagenología:
La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal, la presencia de hidronefrosis,
uropatía obstructiva, agenesias, ectopia, pielonefritis, nefrolitiasis. El índice de
Hodson modificado por Royer nos permite medir el tamaño renal longitudinal ideal para la
talla del paciente:
Talla (cm) x 0.057 + 2.646 con desviación de uno a dos cms.
El renograma con filtración glomerular - DTPA nos permite conocer la función renal
global y diferencial, si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la
presencia de reflujo vesicouretral.
La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis,
enfermedades quísticas renales, tumorales y ectopias.
En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos, carpograma y
edad ósea.
En todos los pacientes que se lleven a estudio previo a transplante renal deben llevar:
cistografía miccional, ecocardiograma y pruebas de función pulmonar, y cuando fuere
necesario electroencefalograma, potenciales evocados, TAC cerebral y/o Resonancia
Magnética.
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Objetivos:
El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las
manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida, y permite
el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad,
cuando la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida
de estos pacientes.
En el estudio realizado en nuestro medio, el 100% de los pacientes había recibido
tratamiento conservador, de los cuales 15% habían necesitado diálisis peritoneal
continua ambulatoria (CAPD), hemodiálisis el 18%, aritropoyetina como coadyuvante el 41%
y habían sido transplantados el 22% de los pacientes22.
MANEJO DIETARIO
Numerosos estudios indican una estrecha relación entre la progresión de la lesión renal
y la dieta, particularmente el aporte proteico; siendo la detención del crecimiento la
manifestación más sensible de esta progresión.
Procurar mantener BUN: 60 - 70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia), disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis.
a. Proteínas:
Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.73 m2. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos, para evitar desnutrición, las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):
< 1 año: 2.2 - 1.8 gr/Kg/día
1-6 años: 18-29 gr/día
6-14 años: 31 - 40 gr/día2,4,5
b. Calorías:
< 1 año: 100 - 120 cal/Kg/día
1-6 a: 1.100 - 1.600 cal/día
6-14 a: 2.000 - 2.500 cal/día4
c. Ingesta de líquidos:
Restricción: 400 cc/m2 + Diuresis cuando al VFG esté disminuida al 10% de lo normal,
presente aumento de peso o hiponatremia.
No en todas las IRC se hace esta restricción, por ejemplo en Insuficiencia renal crónica
leve a moderada (30 - 40 ml/min/1.73) y en enfermedades intersticiales, displasias,
quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres, y se debe hacer reposición
de toda pérdida3,5.
d. Ingesta de Sodio (Na):
Restricción: 1 meq/Kg/día: En VFG disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo
normal, o que presenten HTA, aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda
(GNA). Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg.
En pacientes sin edemas ni HTA se pueden administrar 2gr/día y 80 meq.
En enfermedades intersticiales, quistes y displasias, que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 meq/Kg/día2,3.
e. Ingesta de Potasio (K):
El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada.
Se observa aumento de K importante en IRC severa. (VFG menor de 10ml/min/1.73) y en
enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de Renina-Aldosterona, y cuando se
utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa.
Tratamiento: Restringir K 1.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve (K5 - 5.6 meq/l) y usar
Kayexalate, Sorbisterit, Salbutamol.
En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 - 4 meq/Kg IV, Gluconato de Calcio
1cc/Kg, Glucosa al 50% 1 - 2 cc/Kg, Insulina 1Ul x C/3 - 10 gr glucosa3,5.
f. Vitaminas:
Vit B6 10 mg/día
Ac Fólico 1 - 5 mg/día
Zinc
Sulfato Ferroso
Folato 1 mg/día
Piridoxina 5 - 10 mg/día
Ac Ascórbico 75 - 100mg/día
Vit D si VFG menor del 50%1,2,5
