REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

SUPLEMENTO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PARÁLISIS DE BELL

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ABORDAJE TRANSMASTOIDEO

José Antonio Rivas Correa, MD*
*Otorrinolaringología - Otoneurocirugía
Centro Médico Otológico y Clínica José A. Rivas Ltda.

El manejo de la Parálisis Facial Idiopática Aguada (parálisis de Bell) sigue teniendo mucha controversia en cuanto al tratamiento médico, y más aún, en cuanto al tratamiento quirúrgico. Algunos autores han establecido que no existe indicación alguna para el tratamiento quirúrgico de esta entidad, mientras que otros proponen que el tratamiento quirúrgico debe realizarse en forma precoz, antes de que se instaure la degeneración neural. Cuando nos enfrentemos a una paciente con esta entidad, siempre surgirá la duda acerca de si se debe o no descomprimir el nervio facial, aunque como se verá más adelante, cada vez se toma más en cuenta el tratamiento quirúrgico precoz de esta entidad.

Los estudios del nervio facial intratemporal sugieren que la parálisis de Bell resulta comúnmente de una alteración en la conducción del nervio facial dentro del hueso temporal por el conducto auditivo interno y el foramen meatal, para formar el segmento laberíntico de la porción intratemporal del facial. En este segmento laberíntico, el nervio ocupa más de un 80% de toda el área del canal facial entre el foramen meatal y la fosa geniculada. En contraste, el nervio ocupa menos del 75% del lumen del canal cuando se dirige periféricamente a través de los segmentos timpánico y vertical. El tamaño y configuración del foramen meatal sugieren una explicación a la gran susceptibilidad de lesión neural en esta región. El foramen meatal está formado por una confluencia de las crestas transversa y vertical del conducto auditivo interno con una formación de hueso perióstico denso. Fisch determinó que el diámetro del foramen meatal es de 0.68 mm, mucho menor que los segmentos periféricos del conducto de Falopio. Igualmente se demostró una banda circunferencial del periostio que virtualmente sella la entrada y constriñe el nervio en el foramen meatal. El nervio no tiene mucho tejido epineural en esta zona, y en cambio, quien le da su recubrimiento es el periostio. Basándose en las características anatómicas del foramen, se puede decir que esta región constituye una zona de transición en cuanto a las presiones, o un cuello de botella fisiológico, cuando se desarrolla un edema neural. (1) (2)

Estas observaciones tienen soporte hoy en día mediante las observaciones quirúrgicas, las correlaciones anatómicas, las imágenes de Resonancia Magnética Nuclear, los estudios histopatológicos y las pruebas electrofisiológicas intraoperatorias. Es de resaltar además, que numerosos estudios sugieren la posibilidad de que el factor etiológico en más de un 70% de los casos diagnosticados con parálisis de Bell, sea una reactivación del Virus de Herpes Simplex. (3)

La eficiencia de las diferentes opciones de tratamiento es difícil de establecer ya que el 85% de los pacientes obtienen una recuperación espontánea. El objetivo debe ser entonces, identificar qué tipo de pacientes pueden estar en el 15% restante, y quienes se pueden beneficiar del tratamiento quirúrgico. Actualmente, la Electroneuronografía (EnoG) parece ser la mejor prueba disponible en cuanto a pronóstico se refiere en una etapa más tardía de la parálisis (10-28 días) detectando que los pacientes con una pobre respuesta en esta etapa, tendrán unos resultados menos satisfactorios después de cualquier tipo de tratamiento. Sin embargo, existen procedimientos en investigación como la Neuromiografía magnética (MnoG), los cuales se cree que pueden eventualmente ayudar a resolver las limitaciones intrínsecas de los procedimientos de diagnóstico actuales. La Estimulación Magnética Tanscranial (TMS) es una prueba reciente que permite estimular el nervio en su porción intracraneal, cerca del foramen del CAI, y ha demostrado que pacientes que respondan favorablemente a esta prueba en los primeros 4 días desde el inicio de la parálisis, tienen un pronóstico mucho mejor en su recuperación, que quienes no la presentan. (4)

Los reportes de la descompresión quirúrgica del nervio facial en la parálisis de Bell datan desde 1932 con los trabajos de Ballance y Duel. El papel del tratamiento quirúrgico ha evolucionado paralelo a los desarrollos obtenidos en las pruebas electrofisiológicas y en el refinamiento de las técnicas de exposición del nervio facial. Inicialmente, la descompresión se realizaba cuando el nervio perdía la excitabilidad ante la estimulación eléctrica. Luego emergieron las pruebas electrodiagnósticas y de topodiagnóstico para escoger los pacientes con pronósticos desfavorables y que se podrían beneficiar con la cirugía. Se comenzó con la descompresión del segmento vertical únicamente, siguiendo con todo el segmento mastoideo. El procedimiento preferido incluyó luego los segmentos mastoideo y timpánico, y más recientemente, el segmento laberíntico incluyendo el formamen meatal. Existen investigaciones realizadas por Huizing y corroborados por Fish y Esslen, en donde se evidenció que no existe un beneficio terapéutico en el resultado de los pacientes tratados únicamente con descompresión de los segmentos mastoideo y timpánico, por lo cual este abordaje retroauricular único cayó un poco en desuso. (5)

Debido a la evidencia anatómica y electrofisiológica de un sitio específico de la lesión en la parálisis de Bell, como se ha anotado anteriormente, los procedimientos quirúrgicos se han enfocado en la descompresión del foramen meatal y el segmento laberíntico adyacente, para aquellos casos en que se piensa que tendrán u pronóstico muy pobre en cuanto a la recuperación completa con el solo tratamiento médico.

Si en los primeros 10 días de tratamiento aparece cualquiera de los signos de mal pronóstico tales como una pérdida completa del lagrimeo, u flujo salival menor a un 25%, una desaparición completa de la respuesta eléctrica o deterioro progresivo de ésta, con unos umbrales mayores a 3.5 mA, se procederá a realizar el tratamiento quirúrgico, cuyo abordaje dependerá de la reserva coclear y del diagnóstico topográfico de la lesión, definiéndose si se realiza descompresión total o solo de la porción timpanomastoidea con base en la alteración de la prueba de Schirmer. Se considerará la descompresión total en los pacientes que han perdido el lagrimeo del lado afectado, y si el Shirmer es normal o tiene una diferencia menor al 35%, se pueden descomprimir únicamente las porciones horizontal y vertical del nervio facial. (6).

El papel de la descompresión quirúrgica para las parálisis recurrentes adquiere más fuerza con los reportes de todos los pacientes que se encuentran libres de recurrrencia. Además, algunos autores creen que la descompresión también se encuentra indicada para ayudar a excluir una neoplasia oculta, la cual puede no ser detectada en el examen clínico o radiológico. Aunque se debe considerar una neoplasia en casos de parálisis recurrentes, la experiencia indica que la causa de estas es por lo general un edema recurrente en el ganglio geniculado. (7).

Se describirán entonces, las técnicas quirúrgicas más comunes para este tipo de patología.

ABORDAJE TRANSMASTOIDEO

Esta vía es utilizada para la descompresión de la porción timpanomastoidea del nervio facial. Este abordaje permite llegar al ganglio geniculado y al segmento laberíntico del nervio sin necesidad de realizar una cranotomía; sin embargo, requiere una resección del yunque en huesos de pobre neumatización para de esta manera facilitar la exposición del nervio facial proximalmente al proceso clocleariforme. Con este abordaje se puede exponer completamente el segmento laberíntico en un 60-70% de los casos, y en el otro 20-20% el laberinto vestibular, en el borde ampular del canal superior, puede impedir la exposición completa de su segmento proximal.

El abordaje se realiza por una incisión retroauricular, seguida por una mastoidectomía simple, adelgazando al máximo la cortical del seno sigmoideo, el tegmen tympani y la pared posterior del conducto auditivo extremo. (Figura 1). Posteriormente se eliminan completamente las celdillas de la punta de la mastoides y se identifican la cresta digástrica, el canal semicircular lateral y la cara superior del yunque, localizando luego el agujero estilomastoido. Se empieza entonces a descubrir el nervio facial, levantando los fragmentos óseos para descubrir el contenido del canal de Falopio. Luego se realiza una timpanotomía posterior preservando el pilar óseo sobre la fosita del yunque (Bustress) para descomprimir la segunda porción del nervio facial. (Figura 2) si la audición está preservada y se requiere descomprimir todo el segmento horizontal, incluido el ganglio geniculado, se puede desarticular el yunque. Sin embargo, cabe anotar que en nuestra experiencia se ha comprobado que para una adecuada descompresión del nervio facial a nivel del ganglio geniculado, es mejor si se realiza un abordaje vía fosa media, ya que al desarticular la cadena de huesecillos se puede ocasionar algún grado de hipoacusia innecesario.

FIGURA 1.

FIGURA 2.

Como se ha visto, por esta vía se puede explotar satisfactoriamente la 2ª y 3ª porciones del facial, y realizar todas las maniobras descritas para su tratamiento, tales como la liberación, sutura, colocación de injertos, etc.

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