BOLETIN No. 5
ENFERMEDAD PERIODONTAL
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades periodontales son un grupo de alteraciones
infecciosas de los tejidos de protección y soporte del diente, dentro de las
cuales pueden ser diferenciadas varias entidades de acuerdo con el tipo de
tejido que afectan,
la cronicidad de la patología, el patrón de avance de la
lesión en el tiempo y aparentemente por el perfil de la respuesta inmune del
huésped al cual se ha tratado de asociar la suceptibilidad o resistencia a la
progresión de la enfermedad.
En Colombia, el tercer estudio nacional de salud bucal
ENSAB III publicado wn 1999, reporte que el 92,4% de la población
presenta alguno de los indicadores de enfermedad periodontal y dentro de ellos
el 30,3% presenta algún grado de destrucción de los tejidos de soporte del
diente.
FACTORES MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD
La evolución y avance de las técnicas de laboratorio apoyadas
en los estudios epidemiológicos, han permitido reconocer e identificar además
de la placa bacteriana como factor etiológico primario de la patologías
periodontales, diferentes factores de riesgo y asociados a la enfermedad. Los
factores de riesgo, no son más que características de comportamiento o de
estilo de vida, exposiciones al medio, o una característica congénita o
adquirida que con base en la evidencia epidemiológica, se sabe puede estar
relacionada a una condición de salud, mientras los factores asociados cobran
importancia como modificadores de ela expresión y evolución clínica de la
enfermedad, contándose como los más importantes a nivel de patologías
periodontales de diabetes, el cigarrillo, estrés, infecciones por VIH y otros
como nutrición, situación de higiene oral, condiciones hormonales, bajo nivel
socioeconómico y de educación, etc.
Así, la clasificación actual de las enfermedades
perioodontales incluye como parte clave del diagnóstico los factores asociados
y de riesgo (locales, sistémicos, ambientales, genéticos, inmunológicos),
dentro de las denominaciones de las distintas patológias que este grupo
incluye.
La importancia de las enfermedades periodontales es tal que
estas ya han sido reportadas como factores de riesgo para la presentación de
otras enfermedades como problemas cardiovasculares y el nacimiento de niños
prematuros con bajo peso.
CURSO DE LA ENFERMEDAD
No existe conocimiento exacto del momento en que se rompe el
equilibruio entre el huésped y la bacteria y se produce la enfermedad. La flora
bacteriana presente en la cavidad oral constituye de por si una amenaza
constante para los tejidos del huésped por lo que se requieren mecanismos de
defensa de la respuesta innata que permitan hacer un control bacteriano efectivo
previniendo así la aparición de la enfermedad.
Una eficiente defensa en contra de los microorganismos es la que
ofrecen la superficie de las membranas nucosas intactas, la descamación de las
células epiteliales, el fluido crevicular y el fluido salival con varios de sus
componentes pero cuando la mucosa es violada, la protección pasa a ser dada por
varios factores presentes en fluidos
corporales y por células fagocíticas como
el polimorfonuclear neutrófilo, dando así inicio al curso patogénico de la
enfermedad en lo que se conoce como fase inicial o de reto bacteriano. El
neutrófilo, célula fagocítica por excelencia, tiene como objetivo destruir a
la bacteria, ayudados por los factores del complemento. De no lograrse dicho
objetivo, la enfermedad continúa su curso con una fase de respuesta aguda en la
que ante la persistencia del biofilm bacteriano, factor etiológico primario,
hay una respuesta de tipo inflamatorio por parte del huésped; el
polimorfonuclear neutrófilo sigue llegando al sitio donde se acumula la
bacteria y algunas células como las epiteliales y endoteliales producen IL - 8
que unida a otros factores quimiotrayentes del complemento y bacterianos,
permiten la salida del vaso sanguíneo y la llegada del neutrófilo donde este
requerido.
La respuesta del organismo procede
con in estadío mucho más elaborado por parte del huésped conocido como fase
establecidad, en la cual las células que predominan son los macrófagos
(monocitos y posiblemente otras células presentadoras de antígenos, APC) y los
linfocitos T. Entre estas 2 células se crea una comunicación directa al
presentar la APC al linfocito T ciertas proteínas bacterianas, haciendo
que este produzca citoquinas, en perfiles que hasta el momento no han sido
caracterizados; ayudando de esta manera a darle forma a la respuesta del
huésped.
La cuarta fase, conocida como
avanzada o de resolución o progresión de la enfermedad, se caracteriza ´por
el predominio de linfocitos B y la forma madura de estos que es la célula
plasmática productora de anticuerpos o inmunoglobinas, cuyo papel principal
sería la inactivación y destrucción de las bacterias y sus productos,
causantes del daño tisular.
Aunque el montaje de la respuesta
inmunológica va encaminado a destruir los periodontopatógenos responsables de
la enfermedad, a los mecanismos de defensa tanto innatos como adquiridos
también se les acusa de contribuir en parte con la destrucción de los tejidos
de soporte del diente, hueso, cemento y ligamento periodontal.
COMO SE PRODUCE
EL DAÑO TISULAR
Se ha propuesto que elementos de la
suceptibilidad del huésped tales como la respuesta inmune y el estado
sistémico, así como otros factores ambientales no microbianos, son
contribuyentes importantes en la expresión de las patologías periodontales,
esto debido a que el modelo que se rige por los factores etiológicos es cual
reconoce a la bacteria como factor clave en la iniciación y progresión de la
enfermedad, solamente puede explicar un pequeño porcentaje de las
periodontopatías por la presencia de microorganismos específicos. De igual
manera otros factores asociados, varios de ellos al parecer bajo control
genético, pueden influir en la severidad del fenómeno.
FACTOR
BACTERIANO
Dentro de las principales bacterias
periodontopáticas se encuentran los bacilos gram (-), anaerobios o
microaerofílicos como la Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnochytophaga, Fusobacterium nucleatum y Prevotella entermedia, los cuales
exhiben diferentes mecanismos de virulencia encaminados unos a evadir la
respuesta del huésped, otros, específicamente la producción de enzimas, a
atacar dichos mecanismos de defensa y por último mecanismos no aplicables a
todos los periodontopatógenos cuyo objetivo es lograr invasión tisular e
inducir la inflamación y destrucción del conectivo. Dentro de estos grupos se
incluyen producción de leucotoxinas, epitelotoxinas, enzimas que degradan
inmunoglobinas, complemento y citoquinas y producción de factores
inmunosupresores que pueden inhibir la síntesis de anticuerpos.
FACTOR HUESPED
Además de enfermedades sistémicas
con cuadros clínicos amplios que incluyen dentro de sus signos la presencias de
enfermedades del periodonto, a la presentación de la enfermedad periodontal han
sido asociados factores genéticos e inmunológicos responsables en parte de la
progresión o control de la enfermedad.
Aunque la heterogeneidad genética
de las enfermedades periodontales complica su asociación a factores
determinados, los diferentes estudios de suceptibilidad asocian la presencia de
estas a marcadores tales como el HLA, a patologías de origen genético como la
neutropenia cíclica, hipofosfatasia, defectos de adhesión leucocitaria y
diferentes síndromes como Papillon Lefevre, Ehlers Danlos, Down y Chediak
Higashi y lo que hoy en día toma más fuerza, la presencia de defectos
inmunológicos de origen genético que hacen al individuo mas susceptible a
infecciones bacterianas por microorganismos específicos. Así un individuo con
un genotipo determinado puede presentar mayor riesgo de aparición y progresión
de la enfermedad.
Por otra parte el montaje de una
respuesta inmunológica puede también contribuir al daño tisular en los
diferentes estadíos de la enfermedad, utilizando para ello cada una de las
células que participan en la respuesta; de manera que pueden ser responsables
del daño, las proteasas del neutrófilo, ciertas citoquinas que tienden a ser
destructivas unidas a sustancias proinflamatorias tisulares como las
prostaglandinas y leucotrienos, diferentes factores del complemento y complejos
inmunes y finalmente los anticuerpos los cuales tienden a no ser protectores.
TERAPIA DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Dado el carácter infeccioso de las
enfermedades periodontales, desde el principio de la historia de la periodoncia,
la terapia se ha enfocado al control del factor microbiológico mediante raspaje
y alisado radicular, lo cual sigue siendo el patrón de oro hoy en día y lo
cual en algunos casos se acompaña de antibióticos sistémicos. No se cuenta
aún con terapias inmunológicas o genéticas pero sé esta investigando
arduamente en estos campos. Con relación al objetivo último de la terapia
periodontal el cual es buscar la regeneración de los tejidos destruidos, la
ingeniería tisular es la encargada de adelantar el desarrollo de materiales
tales como matrices, células y moléculas que cumplan dicho objetivo.
PERSPECTIVAS
La periodoncia ha enfocaso en los
últimos años sus esfuerzos a conocer mejor la etiopatogenia de las diferentes
enfermedades periodontales, en desarrollar métodos de diagnóstico temprano,
buscar la posibilidad de realizar terapias inmunológicas y genéticas insitu y
en desarrollar los materiales ideales para buscar la regeneración de los
tejidos periodontales destruidos por la enfermedad. Teniendo esto en cuenta, el
grupo de control inmunológico de la enfermedad periodontal ha planteaso
diferentes proyectos de investigación enfocados a establecer la importancia de
los posibels factores del huesped mediadores del daño tisular. Estos proyectos
del neutrófilo, presentación antigénica, caracterización de la respuesta
celular y regualción inmune, todo esto con el fín último de lograr el
diagnóstico temprano y la intervención de la enfermedad en las etapas previas
a la destrucción de los tejidos de soporte.
GRUPO DE
INVESTIGACIÓN EN CONTROL INMUNOLÓGICO
DE LA ENFERMEDAD PEIODONTAL
Ricardo Dueñas - Ana María
Ocampo - Adriana Rodríguez
Nelly Roa - Lina Suarez.
