SINTOMAS PSIQUICOS EN MENOPAUSIA

Ampliamente se ha documentado la existencia de síntomas síquicos en la menopausia tales como: irritabilidad, insomnio, disminución de la capacidad de concentración, ansiedad, nerviosismo y depresión. Existe controversia de si éstos síntomas mejoran con el tratamiento estrogénico, porque existen otras causas no biológicas como el estado socioeconómico bajo que produce trastornos ansiosos y síquicos en las mujeres. Ciertos fenómenos culturales como actitudes negativas hacia la menopausia, escaso apoyo social, mala relación de pareja etc, podrían influir para tener cambios sicológicos y depresivos en esta época. Varios autores han comunicado la mejoría de la depresión con estrógenos, se sabe que estos influyen en la actividad de los neurotransmisores cerebrales de forma muy parecida a los antidepresivos.

Tanto estrógenos como andrógenos tienen receptores específicos en áreas particulares dentro del cerebro donde tienen efecto favorecedor o regulador de la sinapsis. La disminución de estrógenos causa aumento de la MAO (monoaminooxidasa) la cual ocasiona disminución de los neurotransmisores y se asocian con depresión. El diagrama contiguo puede ilustrar más claramente el concepto de la depresión en la menopausia². El tratamiento estrogénico bloquea la producción de la MAO y en cambio los progestágenos aumentan su actividad, razón por la cual dosis elevadas de progesterona aumentan los estados depresivos. Además este último argumento apoya el uso de mínima dosis de progestágeno en pacientes con útero y no se debe dar en pacientes histerectomizadas. (Figura 2)

1. Los estrógenos tienen influencia en la síntesis y acción de neurotransmisores cerebrales en forma semejante al mecanismo de acción de drogas antidepresivas.

2. La disminución de los estrógenos se asocia con aumento de los síntomas sicológicos especialmente en pacientes que tienen otras condiciones climatéricas y culturales agravantes.

3. El tratamiento con estrógenos en mujeres sin depresión, tiene efecto positivo en el estado de ánimo y en algunas funciones cognitivas tales como memoria reciente y razonamiento abstracto.

5- Las progestinas tienen efectos opuestos a los estrógenos y pueden asociarse al deterioro del estado anímico.^3-4

Patología degenerativa del cerebro que afecta la memoria, el pensamiento y la conducta, e interfiere con las actividades diarias habituales. Las pacientes recuerdan sucesos del pasado distante pero no recuerdan lo acontecido minutos antes. Los síntomas ocurren después de los 65 años. Se presentan enredos neurofibrilares en los cuerpos neuronales de la corteza cerebral y el hipocampo. Existe un factor de riesgo muy reconocido como el antecedente familiar. En esta entidad existe deficiencia de acetil colina en el cerebro. Los estrógenos inducen la producción de colina acetil transferasa que es la enzima necesaria para sintetizar acetil colina. El estrógeno regula las proteínas del crecimiento relacionados con alargamiento del cilindroeje, promueve la formación de sinapsis, tiene acciones atioxidantes y antiinflamatorias. Aumenta los niveles antioxidantes de apoliproteína E y aumenta el metabolismo y la captación de glucosa cerebral. Las hormonas sexuales juegan un papel importante en el sistema nervioso central del adulto, especialmente en el proceso de formación y remodelación de circuitos neuronales y actividad de neurotransmisores

Por lo tanto los estrógenos previenen la enfermedad de Alzheimer y mejoran las funciones cognitivas en las pacientes que ya la han desarrollado. En 1124 pacientes ancianas dementes se identificaron 167 con enfermedad de Alzheimer y entre las usuarias de estrógenos se redujo el riesgo de la enfermedad en un 60%.^3,4

La mayoría de pacientes con enfermedad de Alzheimer son mujeres, los datos epidemiológicos sugieren que existe una disminución del riesgo de enfermedad de Alzheimer cerca del 50% en usuarias de estrógenos

La incidencia de problemas sexuales en la población general es alta y aumenta con la edad. Un estudio de Brandt A (Chile) demostró que el 74% de las mujeres entre los 40 y 44 son sexualmente activas y disminuyen al 40% a la edad de 50 a 60 años. Además la frecuencia de coitos disminuye de 6 a 2.7 mensuales en estos dos grupos.²

En el comportamiento sexual humano existen dos componentes básicos 1: la libido que tiene que ver con el deseo, fantasía y placer sexual y 2: la potencia que tiene que ver con la congestión pelviana y contracciones orgásmicas. En la posmenopausia debido al hipoestrogenismo se presenta vaginitis atrófica, disminución de la lubricación vaginal y del deseo sexual, existe dolor o dispareunia y luego temor secundario a la relación, razones por las cuales se convierte en un círculo vicioso. Si hay menor irrigación vaginal, no hay congestión durante el coito y por lo tanto se disminuyen las contracciones orgásmicas, hay relajación del piso pélvico, disminución del tono de músculos perineales y menor respuesta sexual. Además puede haber incontinencia urinaria de esfuerzo.

Los estrógenos mejoran esta situación y rompen el círculo vicioso. Recientemente, se ha demostrado que una combinación de estrógenos con andrógenos tiene mejor respuesta.

Existen pocos estudios que se refieran a la esfera sexual, pues hasta hace algunas décadas la sociedad había condenado a los viejos a la asexualidad y era mal visto cualquier manifestación sexual entre una pareja anciana.

La depresión acompaña fenómenos de la privación hormonal, aunque la pérdida de la libido puede ser manifestación secundaria de la depresión. El estrógeno recomendado debe ser diario. Cuando se asocian andrógenos se aplican 75 mgs intramusculares cada 4 a 5 semanas^2,24. Se debe evaluar la calidad afectiva de la relación, porque en parejas en las cuales predominan las hostilidades y resentimientos y es difícil mantener una relación sexual satisfactoria.

3. El hipoestrogenismo es el responsable del deterioro de la potencia sexual (atrofia, falta de lubricación y disminución de irrigación vaginal).

Epidemiología: La osteoporosis afecta más de 25 millones de mujeres postmenopáusicas y mayores de 45 años en EEUU. Se presentan en este país unas 250.000 fracturas de cadera en dichas mujeres. Se piensa que 33% de las mujeres de raza blanca están en riesgo de fractura de cadera y 25% sufren fracturas vertebrales. Se deduce de estas demandas que el costo es elevadísimo.

La osteoporosis se caracteriza por disminución de masa ósea, alteraciones de la microestructura del hueso lo que le da más fragilidad y riesgo de fracturas. La pérdida de masa ósea es un proceso inherente al envejecimiento en el período postmenopáusico. El hipoestrogenismo de esta época constituye una condición en que la pérdida se acentúa y es mayor que la observada en el varón de la misma edad. Se presenta un balance negativo del calcio.

La pérdida de masa ósea en la postmenopausia es acelerada en un período de 8 a 10 años, se pierde entre 10 y 15% de la cortical y 15 a 20% de la trabecular del hueso, luego de estos años, la velocidad de la pérdida es menor. En los primeros años de la menopausia se afecta el hueso esponjoso a una velocidad promedio de disminución de masa ósea de 2 a 5% por año, el hueso compacto muestra una velocidad de pérdida menor. Las fracturas y sus complicaciones son manifestaciones clínicas de la osteoporosis. Las áreas más típicas son cadera, columna y muñeca, constituyen un impacto negativo en la calidad de vida y en el caso de fracturas de cadera un aumento de la mortalidad.

Se divide la osteoporosis en tipo I o postmenopáusica que ocurre en los primeros 10 a 20 años de postmenopausia, se caracteriza por fractura de huesos esponjosos en cuerpos vertebrales, y fractura de muñecas. Osteoporosis tipo II: caracterizada por fractura de cadera ( generalmente después de los 70 años), además pérdida de estatura y xifosis.

Existen un gran número de estados que pueden ser causantes de la osteoporosis o que se constituyen en factores de riesgo, estos son: historia familiar de osteoporosis, sexo femenino, hipoestrogenismo, edad avanzada, raza blanca o amarilla, consumo bajo de calcio durante el crecimiento y desarrollo, inactividad física, consumo excesivo de tabaco, alcohol y cafeína. También ciertas patologías médicas asociadas como: hipertiroidismo, sindrome de mala absorción, Cushing etc.

El tratamiento con estrógenos puede prevenir la pérdida de masa ósea en todas las áreas del esqueleto, siempre que se inicie dentro de un corto espacio de tiempo del comienzo de la menopausia, antes de que la fase acelerada de pérdida de masa ósea haya sustraído una cantidad apreciable de masa del hueso.

Para que el estrógeno realice una función preventiva se requiere un tratamiento prolongado ya que si éste se interrumpe la pérdida de masa ósea comienza de nuevo, lo cual quiere decir que el efecto persiste mientras dura el tratamiento. Se afirma que la terapia con estrógenos debe ser por lo menos por 10 años para que sea beneficiosa. La terapia estrogénica disminuye la pérdida de masa ósea y el riesgo de fracturas en un 50%. Existen receptores específicos en osteoclastos y osteoblastos. Los estrógenos no logran recuperar la pérdida de masa acumulada, por lo tanto se recomienda iniciar el tratamiento lo más pronto posible con relación con la menopausia.

El tratamiento se debe iniciar cuando se ha diagnosticado clínica o bioquímicamente el déficit estrogénico. Los beneficios de la terapia sobrepasan significativamente los riesgos en mujeres susceptibles de desarrollar osteoporosis.

La evaluación de pacientes con osteoporosis se puede determinar con marcadores bioquímicos, tanto para la enfermedad tipo I como para la tipo II.

Los marcadores relacionados con la función del osteoblasto o formación ósea son: 1- fosfatasa alcalina y su isoenzima: complejo enzimático presente en la membrana del osteoblasto. Dichas enzimas promueven la mineralización del tejido osteoide. 2- Osteocalcina sérica: también conocida como GLA _ proteína ósea, es una proteína no colágena, sintetizada por el osteoblasto e incorporada a la matriz ósea durante el proceso formativo. Después del colágeno constituye la proteína más importante del hueso. 3- Propéptido carboxiterminal del procolágeno I: corresponde a la extensión C terminal de la molécula precursora del colágeno la cual es sintetizada por el osteoblasto. Sus niveles reflejan producción del colágeno joven y por ende función osteoblástica.

1. Hidroxiprolina urinaria.
2. Fosfatasa ácida tartrato resistente (FATR).
3. D-piridinolina y
4- Telepéptidos N y C terminales del colágeno. I

El ciclo de remodelamiento óseo se inicia con la actividad del osteoclasto que orada una superficie ósea, la cual posteriormente será rellenada por la acción del osteoblasto. el cual produce tejido osteoide que luego se mineralizará. El acoplamiento de estos dos procesos permite en condiciones normales mantener estable la masa ósea. Las afecciones que causan pérdida del contenido mineral óseo lo hacen por un desbalance del ciclo de remodelamiento óseo bien por un incremento de la fase resortiva o por disminución de la fase formativa o por combinación de ambos procesos.^{2, 5-7}

El estrógeno es el único tratamiento con el que se ha demostrado disminución del riesgo de fracturas, el riesgo de fracturas de cadera con esta terapia es menor del 1%.Varios estudios, más o menos 46, demostraron prevención de pérdida ósea con la terapia estrogénica.

El beneficio óptimo se obtiene cuando se inicia de inmediato en el período menopáusico. Un estudio cruzado de estrógenos y placebo demostró que las que recibían estrógeno conservaron estable la masa ósea, en cambio las de placebo a los 24 meses perdieron hueso. Por el contrario las que iniciaron con placebo perdieron hueso, pero luego cambiaron a estrógeno, la densidad ósea se estabilizó.