|Jueves, octubre 23, 2014

Aspectos Epidemiológicos de la Osteoporosis en la Edad Pediátrica  

Dra. CLARA MALAGON
Pediatra Reumatóloga

Generalidades

Osteoporosis se define como la disminución de la masa ósea asociada al deterioro de la arquitectura del tejido óseo y aumento del riesgo de fractura1.

La masa ósea se modifica durante el crecimiento y su pico máximo se obtiene durante la segunda década y después de la cuarta década, se observa progresivo aumento de pérdida ósea que afecta fundamentalmente al trabecular tanto a nivel periférico como axial. Por lo tanto, durante la edad pediátrica suceden eventos determinantes en la adecuada mineralización ósea y en la masa ósea final2.

Se dice que la osteoporosis senil tiene su origen en la edad pediátrica y que la profilaxis de la misma, se inicia favoreciendo los factores que promuevan la obtención de una óptima masa ósea. (Dr. Dent. 1973). Si se tiene en cuenta que las dietas inadecuadas y el sedentarismo son comunes en los niños y jóvenes de esta generación y probablemente condicionarán un menor pico de masa ósea, la prevalencia de osteoporosis del adulto y sus secuelas serán proporcionalmente mayores.

Pocas son las publicaciones en relación a la epidemiología de la osteoporosis en la edad pediátrica. La presente revisión pretende orientar al lector sobre los factores que juegan un papel importante en el normal proceso de mineralización ósea a lo largo de la edad pediátrica y clasificar los pacientes pediátricos que se deben clasificar como de alto riesgo para osteoporosis.

En la primera década de vida, el esqueleto apendicular crece más rápidamente que el axial. El proceso de mineralización ósea se inicia in útero y está notablemente influenciado por la ingesta de calcio durante el crecimiento. Los requerimientos de calcio fluctúan a lo largo de la vida. Son mayores durante los primeros años de vida, en la pubertad, el embarazo y la lactancia. Dado que la pérdida ósea aumenta con la edad y se acelera con la menopausia, es recomendable aumentar la ingesta de calcio a partir de la perimenopausia. Factores que afecten la absorción o incrementen las pérdidas de calcio o la regulación endocrina del metabolismo calcio/fósforo, afectarán de manera significativa la DMO y si éstos ocurren durante el crecimiento interferirán con la mineralización ósea y la obtención del pico máximo de masa ósea3.

La vitamina D es un regulador en la homeostasis calcio/ fósforo y la principal fuente de la mismas son los derivados lácteos. La exposición a la luz solar o luz UV promueven el metabolismo de la misma. Interferencias en los mecanismos de absorción intestinal, condiciones que las pérdidas de la misma o factores que afecten su metabolismo a nivel de piel, deben considerarse como mecanismos que alteran la formación de masa ósea y factores de riesgo para osteoporosis4.

El ejercicio tiene un efecto positivo sobre el incremento de la masa ósea y la realización del mismo, es especialmente importante durante el crecimiento. Actividades que impliquen el apoyo de peso son las más benéficas, pero también lo son la natación y el ciclismo.

Se ha reportado disminución de la DMO en jóvenes que practican ejercicios extremos y se postulan varios mecanismos patogénicos para explicar este efecto paradójico. Tal es el caso de la osteoporosis observada atletas jóvenes en quienes se asocia a desórdenes del apetito y a amenorrea5-6.

Las hormonas gonadales, especialmente los estrógenos y andrógenos juegan un importante papel en el proceso de mineralización ósea. El pico máximo de masa ósea se obtiene después de la pubertad y existe correlación entre el estadío puberal y la densidad mineral ósea tanto a nivel periférico como axial. Durante la pubertad, continúa el crecimiento linear del esqueleto apendicular y se acelera el crecimiento del esqueleto axial, observándose diferencias en cuanto a velocidad de depósito de masa ósea.

En la edad pediátrica existe una relación entre masa ósea y talla pero en la pubertad, cuando ocurre una aceleración máxima de la velocidad de crecimiento (estirón) puede existir disociación entre la tasa de velocidad de crecimiento óseo y el incremento de la masa ósea, observándose durante la adolescencia un aumento transitorio de la fragilidad ósea durante la adolescencia7.

Existe correlación entre el estadio puberal y la DMO tanto a nivel periférico como axial. Después de la menarquia se observa un significativo aumento de la DMO y en los muchachos después de la pubertad, este fenómeno es un poco más prolongado probablemente porque el desarrollo puberal es más lento en ellos. El incremento de peso durante la pubertad también afecta la ganancia de DMO y el incremento de las dimensiones óseas8.

Los factores genéticos son importantes en la obtención de un adecuado pico de masa ósea y existen varios tipos de evidencia que apoyan esta observación. Se ha reportado correlación de DMO en gemelos. Las mujeres de raza negra tienen una mayor DMO cuando se compara con la observada en las mujeres de raza blanca y en ellas, la incidencia de osteoporosis es menor. Hijas premenopáusicas de mujeres post-menopaúsicas con osteoporosis tienen una DMO comparativamente menor en relación a mujeres de la misma edad. Probablemente, la transmisión de la información genética se realice a través de la madre o corresponda a una enfermedad ligada al sexo9.

Cuando se analizan las causas de osteoporosis en la edad pediátrica, se observan significativas diferencias con las observadas en la edad adulta. Por lo tanto, el enfoque diagnóstico es completamente diferente en el niño y en el adulto. Adicionalmente, es probablemente más relevante establecer cuáles son los pacientes que están en alto riesgo de padecer osteoporosis. Estos factores de riesgo se asocian a: enfermedades que interferirán con la adecuada mineralización ósea, ausencia del estímulo positivo del calcio y vitamina D de la dieta y el ejercicio para obtener una adecuada masa ósea, trastornos que determinan interferencias en el desarrollo puberal, condiciones que provocan pérdida ósea aumentada y por último, la exposición a drogas que inducen osteoporosis.

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