REVISTA DE REUMATOLOGÍA 

Aspectos epidemiológicos de la osteoporosis en la edad pediátrica

Dra. CLARA MALAGON
Pediatra Reumatóloga

 

Generalidades

Osteoporosis se define como la disminución de la masa ósea asociada al deterioro de la arquitectura del tejido óseo y aumento del riesgo de fractura1.

La masa ósea se modifica durante el crecimiento y su pico máximo se obtiene durante la segunda década y después de la cuarta década, se observa progresivo aumento de pérdida ósea que afecta fundamentalmente al trabecular tanto a nivel periférico como axial. Por lo tanto, durante la edad pediátrica suceden eventos determinantes en la adecuada mineralización ósea y en la masa ósea final2.

Se dice que la osteoporosis senil tiene su origen en la edad pediátrica y que la profilaxis de la misma, se inicia favoreciendo los factores que promuevan la obtención de una óptima masa ósea. (Dr. Dent. 1973). Si se tiene en cuenta que las dietas inadecuadas y el sedentarismo son comunes en los niños y jóvenes de esta generación y probablemente condicionarán un menor pico de masa ósea, la prevalencia de osteoporosis del adulto y sus secuelas serán proporcionalmente mayores.

Pocas son las publicaciones en relación a la epidemiología de la osteoporosis en la edad pediátrica. La presente revisión pretende orientar al lector sobre los factores que juegan un papel importante en el normal proceso de mineralización ósea a lo largo de la edad pediátrica y clasificar los pacientes pediátricos que se deben clasificar como de alto riesgo para osteoporosis.

En la primera década de vida, el esqueleto apendicular crece más rápidamente que el axial. El proceso de mineralización ósea se inicia in útero y está notablemente influenciado por la ingesta de calcio durante el crecimiento. Los requerimientos de calcio fluctúan a lo largo de la vida. Son mayores durante los primeros años de vida, en la pubertad, el embarazo y la lactancia. Dado que la pérdida ósea aumenta con la edad y se acelera con la menopausia, es recomendable aumentar la ingesta de calcio a partir de la perimenopausia. Factores que afecten la absorción o incrementen las pérdidas de calcio o la regulación endocrina del metabolismo calcio/fósforo, afectarán de manera significativa la DMO y si éstos ocurren durante el crecimiento interferirán con la mineralización ósea y la obtención del pico máximo de masa ósea3.

La vitamina D es un regulador en la homeostasis calcio/ fósforo y la principal fuente de la mismas son los derivados lácteos. La exposición a la luz solar o luz UV promueven el metabolismo de la misma. Interferencias en los mecanismos de absorción intestinal, condiciones que las pérdidas de la misma o factores que afecten su metabolismo a nivel de piel, deben considerarse como mecanismos que alteran la formación de masa ósea y factores de riesgo para osteoporosis4.

El ejercicio tiene un efecto positivo sobre el incremento de la masa ósea y la realización del mismo, es especialmente importante durante el crecimiento. Actividades que impliquen el apoyo de peso son las más benéficas, pero también lo son la natación y el ciclismo.

Se ha reportado disminución de la DMO en jóvenes que practican ejercicios extremos y se postulan varios mecanismos patogénicos para explicar este efecto paradójico. Tal es el caso de la osteoporosis observada atletas jóvenes en quienes se asocia a desórdenes del apetito y a amenorrea5-6.

Las hormonas gonadales, especialmente los estrógenos y andrógenos juegan un importante papel en el proceso de mineralización ósea. El pico máximo de masa ósea se obtiene después de la pubertad y existe correlación entre el estadío puberal y la densidad mineral ósea tanto a nivel periférico como axial. Durante la pubertad, continúa el crecimiento linear del esqueleto apendicular y se acelera el crecimiento del esqueleto axial, observándose diferencias en cuanto a velocidad de depósito de masa ósea.

En la edad pediátrica existe una relación entre masa ósea y talla pero en la pubertad, cuando ocurre una aceleración máxima de la velocidad de crecimiento (estirón) puede existir disociación entre la tasa de velocidad de crecimiento óseo y el incremento de la masa ósea, observándose durante la adolescencia un aumento transitorio de la fragilidad ósea durante la adolescencia7.

Existe correlación entre el estadio puberal y la DMO tanto a nivel periférico como axial. Después de la menarquia se observa un significativo aumento de la DMO y en los muchachos después de la pubertad, este fenómeno es un poco más prolongado probablemente porque el desarrollo puberal es más lento en ellos. El incremento de peso durante la pubertad también afecta la ganancia de DMO y el incremento de las dimensiones óseas8.

Los factores genéticos son importantes en la obtención de un adecuado pico de masa ósea y existen varios tipos de evidencia que apoyan esta observación. Se ha reportado correlación de DMO en gemelos. Las mujeres de raza negra tienen una mayor DMO cuando se compara con la observada en las mujeres de raza blanca y en ellas, la incidencia de osteoporosis es menor. Hijas premenopáusicas de mujeres post-menopaúsicas con osteoporosis tienen una DMO comparativamente menor en relación a mujeres de la misma edad. Probablemente, la transmisión de la información genética se realice a través de la madre o corresponda a una enfermedad ligada al sexo9.

Cuando se analizan las causas de osteoporosis en la edad pediátrica, se observan significativas diferencias con las observadas en la edad adulta. Por lo tanto, el enfoque diagnóstico es completamente diferente en el niño y en el adulto. Adicionalmente, es probablemente más relevante establecer cuáles son los pacientes que están en alto riesgo de padecer osteoporosis. Estos factores de riesgo se asocian a: enfermedades que interferirán con la adecuada mineralización ósea, ausencia del estímulo positivo del calcio y vitamina D de la dieta y el ejercicio para obtener una adecuada masa ósea, trastornos que determinan interferencias en el desarrollo puberal, condiciones que provocan pérdida ósea aumentada y por último, la exposición a drogas que inducen osteoporosis.

Debe considerarse la posibilidad de osteoporosis en un paciente pediátrico que ha presentado una o más fracturas no precedidas de trauma o como resultado de un trauma menor. La presencia de marcadas deformidades angulares o rotacionales en las extremidades o cifosis progresiva deben alertar al médico sobre la presencia de alteracion de la calidad del hueso deformado y osteoporosis. En otras ocasiones, el diagnóstico de osteoporosis parte de hallazgos radiológicos accidentales.

Los hallazgos radiológicos son de aparición tardía y varían según la edad de inicio de la noxa que está determinado la interferencia con el proceso normal de mineralización ósea o con eventos que modifican la tasa los procesos de formación/ resorción ósea.

La medición de la densidad mineral ósea es un método más sensible para identificar pacientes con osteopenia-osteoporosis o que estén en riesgo de desarrollar esta complicación. Fluctúa según la edad y sexo y dadas las variaciones étnicas, lo ideal es que los rangos normales estén validados en cada población10-11.

Los indicadores del metabolismo calcio/fósforo, el perfil endocrino y algunas pruebas especiales, nos pueden ayudar a esclarecer la etiología de la osteoporosis.

Grupos de alto riesgo para osteoporosis

En la edad pediátrica, son muchos los pacientes que deben considerarse de alto riesgo para osteoporosis. Existen diferentes mecanismos patogénicos que comprometen en forma temprana el proceso de mineralización ósea, tal es el caso de la osteogénesis imperfecta y los raquitismos. Los pacientes con secuelas neurológicas graves o con enfermedades que los han llevado a postración permanente, frecuentemente presentan fracturas patológicas y signos radiológicos de osteoporosis. El ejercicio que es importante en la mineralización ósea está ausente y habitualmente se asocia a otros factores condicionantes de osteoporosis: desnutrición, falta de exposición a la luz solar, medicaciones, etc. Otras patologías, generalmente adquiridas que en forma más tardía afectan el metabolismo óseo, interfieren en la obtención del pico máximo de masa ósea y conducen a osteoporosis. A este último grupo pertenecen las endocrinopatías, las enfermedades crónicas y las osteopatías desmineralizantes inducidas por drogas12.

Alteraciones de la matriz ósea

La osteogénesis imperfecta es un desorden hereditario del tejido conectivo que se caracteriza una biosíntesis defectuosa del colágeno tipo I que conduce a alteración de la mineralización de la matriz ósea y fragilidad ósea aumentada, la cual puede asociarse o no a compromiso de la dentinogénesis y a escleras azules. La expresión clínica es variable según los diferentes tipos de transmisión genética originados en mutación que se asocian a la edad de inicio, la frecuencia de fracturas y a la presencia o ausencia de otros rasgos clínicos. Sillence, clasificó la enfermedad en subtipos según su patrón de herencia, características clínicas y radiológicas.

Tipo I: Autosómico dominante. La osteopenia es moderada, presentan fracturas recurrentes, escleras azules e hipoacusia temprana. Si las alteraciones de la dentinogénesis están o no presentes se clasifica en IB y IA.

Tipo II: Autosómico recesivo y la osteopenia es muy severa. Sus manifestaciones clínicas pueden iniciarse in útero, originando fracturas y deformidades óseas múltiples. Las muertes perinatales son comunes.

Tipo III: Autosómica recesiva. Se caracteriza por severa osteopenia, alteración de la dentinogénesis, ausencia de escleras azules pero por la fracturas recurrentes se observan deformidades progresivas y talla baja.

Tipo IV: Autosómica dominante. Presenta por fragilidad ósea, fracturas recurrentes y deformidades.

Los hallazgos radiológicos más comúnmente observados son: Osteopenia generalizada, platibasia, alteraciones focales de la calcificación a nivel de la región epifisiaria-metafisiaria, pueden estar presentes los huesos wormianos y la pelvis tener forma trirradiada. Los parámetros bioquímicos son habitualmente normales y puede observarse hipercalciuria en sujetos muy comprometidos. Los hallazgos histopatológicos se relacionan con una desorganización de la matriz ósea pobremente mineralizada.

El tratamiento todavía se orienta al manejo ortopédico de fracturas y deformidades resultantes, a la rehabilitación de pacientes. Algunos han reportado algún beneficio utilizando calcitonina12-13.

También se detecta osteopenia y pacientes con desórdenes hereditarios del metabolismo del colágeno tales como Síndrome de Marfan o S De Enhlers-Danlos.

La hipofosfatasia congénita es una causa rara de mineralización ósea defectuosa. Desorden autosómico recesivo que provoca severa osteopenia de huesos largos y cráneo asociada a la presencia de múltiples zonas radiolúcidas, deformidades óseas y fracturas frecuentes. La acción de las isoenzimas tisulares de la fosfatasa alcalina se encuentran disminuidas, se detecta hipofosfatasemia . El perfil endocrino es normal al igual que la homeostasis calcio/fósforo. Según su edad de inicio, se conocen cuatro tipos clínicos: perinatal (letal), lactancia, infantil y del adulto. En las de inicio temprano, puede observarse hipertelorismo, pérdida temprana de los dientes de leche, dodicocefalia y talla baja. En la forma del adulto, también se observa periodontitis, fracturas patológicas recurrentes a nivel de metatarsianos, y condrocalcinosis. Sin embargo, la forma de mejor pronóstico14.  

 

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