Neumonía Eosinofilica Crónica

Es un desorden raro, caracterizado por infiltrados alveolares densos focales, tos, disnea, fiebre, sibilancias, adinamia y eosinofilia en sangre periférica. Es más común en mujeres (2:1) y afecta a individuos entre los 30 y 50 años de edad, aunque todas las edades pueden verse afectadas. La hemoptisis y el dolor torácico son raros. El compromiso extrapulmonar no es una característica relevante, pero cerca de dos terceras partes de los pacientes presentan atopia con sinusitis alérgica o rinitis. El curso de la enfermedad es subagudo o crónico; los síntomas se desarrollan en varias semanas o meses. La falla respiratoria severa hipoxémica y la fibrosis severa son complicaciones raras. Al examen físico la auscultación es normal en 40% de los pacientes y en los restantes se pueden auscultar estertores, sibilancias o ambos. La causa de la neumonía eosinofilica crónica no es conocida.

Las radiografías de tórax muestran infiltrados alveolares densos, bilaterales y periféricos con preferencia por los lóbulos superiores. No son comunes los derrames pleurales, nódulos, cavitaciones y linfadenopatias intra torácicas. La tomografía de alta resolución, confirma los infiltrados alveolares y de distribución periférica. El conteo de eosinófilos en sangre periférica y la proteína C reactiva, se elevan en más del 80% de pacientes durante exacerbaciones agudas y se correlaciona con la actividad de la enfermedad. Elevación en los niveles de inmunoglobulina E sérica ocurre en 40 a 55% de los pacientes. Complejos inmunes circulantes se observan en una tercera parte de pacientes y anticuerpos antinucleares en menos del 5%.

Las biopsias pulmonares muestran agregados de eosinófilos e histiocitos dentro de los espacios alveolares, intersticio y bronquíolos. También se observan abscesos eosinofilicos, cristales de Charcot Leyden, bronquiolitis obliterante y neumonía en organización focal, células plasmáticas y generalmente ausencia de vasculitis. Areas extensas de fibrosis o necrosis son infrecuentes. La biopsia pulmonar abierta rara vez es necesaria.

Los corticoesteroides constituyen la base de la terapia, con una respuesta pronta y dramática. Los síntomas mejoran en 24 a 48 horas y la radiografía de tórax se normaliza en una a tres semanas. Al retirar la terapia las recaídas ocurren en más del 80% de los pacientes; por lo cual muchas veces se requiere terapia prolongada o indefinida.

La Neumonía Eosinofílica Aguda

Es una enfermedad febril rara, que se presenta de una forma más abrupta, de uno a siete días, con disnea, tos, fiebre, infiltrados difusos en la radiografía de tórax, hipoxemia, eosinofilia y características histológica similares a la neumonía eosinofílica crónica. La radiografía de tórax revela infiltrados extensos mixtos, alveolares e intersticiales que pueden comprometer todos los lóbulos, asociados a derrame pleural pequeño a moderado. La causa de neumonía intersticial aguda es desconocida, pero una respuesta aguda de hipersensibilidad a antigenos inhalados no identificados es posible.

El diagnóstico se realiza usualmente por broncoscopia, con un lavado que presenta más de 25% de eosinófilos. La biopsia pulmonar abierta rara vez es necesaria. La combinación de características clínicas, eosinofilia en el lavado bronco alveolar, crecimiento negativo de microorganismos y respuesta empírica al tratamiento con corticoesteeroides realizan el diagnóstico. Los esteroides son altamente eficaces y la duración del tratamiento debe ser individualizada con un promedio de dos a cuatro meses, con recaídas poco frecuentes. Se debe tener presente que la administración de esteroides previa a la realización de lavados y biopsias hace que desaparezcan los eosinófilos, haciendo más difícil el diagnóstico por patología.

Comentarios

Dada la variabilidad en el tiempo de resolución radiológica y clínica de las neumonías, resulta controversial decidir cuando iniciar estudios invasivos para la neumonía de lenta resolución o que no resuelve.

En paciente inmunocompetentes que ingresan con características clásicas de neumonía adquirida en la comunidad, la respuesta tórpida al tratamiento instaurado es el principal determinante para estudios adicionales.

Se recomiendan como estudios adicionales la tomografía de tórax y el lavado broncoalveolar con cultivos apropiados para bacterias, legionella, hongos y micobacterias; con el fin de ampliar el diagnóstico diferencial.

En el caso de las neumonías eosinofílicas el diagnóstico se realiza frecuentemente por exclusión, aunque se debe sospechar en pacientes que presenten infiltrados característicos, con eosinofilia asociados a una lenta resolución clínica y radiológica. Se confirma el diagnóstico mediante lavado broncoalveolar , biopsia transbronquial y la excelente respuesta terapéutica a los esteroides.

Bibliografia 

1. James N. Allen and Bruce Davis, Eosinophilic Lung Diseases. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. Vol 150. 1994
2. Tunay Kuru and Joseph P. Lynch. Non Resolving or Slowly Resolving Pneumonia. Clinics in Chest Medicine. Vol.20 Number 3. September. 1999.
3. Steven H. Kirtland and Richard H. Winterbauer. Slowly Resolving, Chronic and Recurrent Pneumonia. Clinics in Chest Medicine. Vol. 12 Number 2. June. 1991.
4. Thomas J. Gross, Anthony D. Chavis and Joseph P. Lynch. Noninfectious Pulmonary Diseases Masquerading as Community Acquired Pneumonia. Clinics in Chest Medicine. Vol. 12 Number 2 June 1991
5. Bain G.A., Flowers C.D. Pulmunary Eosinophilia. Eur. J. Radiol. 1996. Aug. 23 (1)
6. Dope Harman AL, Davis WB, Allen ED, Christoforidis AJ, Allen JN. Acute Eosinophilic Pneumonias. A summary of 15 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore).Nov. 1996.
7. Spry CJF. Eosinophils. A comprehensive review and guide to the scientific and medical literature. Oxford. Oxford University Press. 1988
8. Gleich GJ, Adolphson CR. The eosinophilic leukocyte. Structure and function. Adv inmunol. 1986. 39
9. Weller PF. The immunobiology of eosinophils. N Engl. J. Med. 1991. 324. 1110-8
10. Reeder WH. Goodrich BE. Pulmunary infiltration with eosinophilia. Ann Intern Med 1952. 87
11. Crofton JW, Livingstone JL, Oswald NC, Roberts ATM. Pulmunary eosinophilia. Thorax 1952. 7
12. Umeki S. Reevaluation of eosinophilic pneumonia and its diagnostic significance. Arch Intern Med. 1992. 152
13.The BAL Cooperative Group Steering Commitee. Bronchoalveolar lavage constituents in healthy individuals, idiopathic pulmonary fibrosis and selected comparison groups. Am Rev Respir Dis. 1990; 142
14. Allen JN, Davis WB, Pacht ER. Diagnostic significance of increased bronchoalveolar lavage fluid eosinophils. Am Rev Respir Dis. 1990; 142
15. Liebow AA, Carrington CB. The eosinophilic pneumonias. Medicine. 1969; 48
16. Allen JN, Patch ER, Gadek JE,ç. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure. N Engl J Med 321. 1989
17. Badesh DB, King TE, Schwarz MI. Acute eosinophilic pneumonia. A hypersensitivity phenomenon? Am Rev Respir Dis. 139; 249-252. 1989
18.Ogushi F, Azaki T, Kawano T, Yasuoka S. Content in bronchoalveolar lavage fluid obtained from patients with eosinophilic pneumonia. Chest 1987; 91
19. Carlo Grassi, Christian Brambilla, Ulrich Costable, Robert A. Stockley, Robert Naeije, Roberto Rodriguez. Pulmunary Diseases. McGraw Hill. 1999.

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *