REVISTA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

 

Dismenorrea es el dolor pélvico crónico de origen ginecológico, que se presenta durante el periodo menstrual, siendo también considerado como calambres o cólicos menstruales o menstruación dolorosa, afectando a un gran número de mujeres durante el periodo reproductivo2, 15, 19, 31. El dolor puede ser en ocasiones tan incapacitante que afecta negativamente la actividad cotidiana de la mujer, limitándole su accionar en el ámbito social, profesional y personal, siendo en esta última instancia el área sexual, la frecuentemente afectada26, 30, 34.

La dismenorrea se clasifica en dismenorrea primaria y dismenorrea secundaria15. En la dismenorrea primaria el cuadro de dolor pélvico se presenta durante la fase menstrual y están ausentes anormalidades tanto a la exploración clínica como paraclínica2. O sea, no existe una alteración orgánica como causa aparente5. En la dismenorrea secundaria, el cuadro de dolor pélvico durante la fase menstrual está asociado a una causa identificada en los órganos pélvicos, ya sea por interrogatorio, examen físico o método de diagnostico5. Debe realizarse una pronta identificación y un diagnóstico correcto, si el padecimiento es una dismenorrea primaria o secundaria, y de ser esta última, establecer las causas directamente involucradas25, 32. Así se realizará el tratamiento a partir de sólidos conocimientos científicos, desechando mitos que están sembrados en todas las culturas, revalidando conceptos antiguos y prácticas del orden terapéutico que hoy día carecen de fundamentos25, 32, 35-36.

INCIDENCIA

Si bien la dismenorrea primaria es la alteración más frecuente que acompaña a la menstruación35, es poco frecuente en los primeros seis ciclos post menarquia, dado ello en virtud de la elevada frecuencia de ciclos anovulatorios que se presentan en este período. No se presenta dismenorrea primaria en ciclos anovulatorios, ya que en tales casos es mínima la síntesis de prostaglandinas15.

La dismenorrea se incrementa con la edad y con la maduración sexual. La frecuencia de dismenorrea primaria entre adolescentes puede llegar a ser de 50%4,37-38. Por su parte Balbi et al39 estudiando 356 estudiantes adolescentes, encontraron una frecuencia de dismenorrea primaria de 85%. Se considera que entre el 30 y 50% de las mujeres en edad reproductiva pueden presentar cuadros de dismenorrea y 40 a 60% de las mujeres la han presentado alguna vez en su vida35. La máxima incidencia referida para la dismenorrea es entre los 20 y 25 años de edad, y en muy raros casos se inicia después de los treinta años. Puede aseverarse que la dismenorrea primaria, es en principio un problema de mujeres jóvenes5,40.

Los cuadros de dismenorrea pueden llegar a ser severos. Entre el 10 y 15% de todas las mujeres que la padecen, puede presentar cuadros severos de dolor20,35, y en el 5% puede ser tan severo que genere notoria incapacidad para las actividades diarias, siendo importante causa de ausentismo académico y/o laboral24,35,40-42. Dawood5,38,43 señala que en los Estados Unidos cada año se pierden 600 millones de horas laborales y 2 mil millones de dólares a consecuencia de la dismenorrea primaria. Sentencia además el mismo autor5,38,43 que aquellas mujeres que insisten en trabajar mientras sufren de dolor menstrual, generan menor productividad, posiblemente tienen incrementado el riesgo de accidentes laborales y la calidad del trabajo es menor.

Sundell42 y Harlow35 aseveran que se puede encontrar un incremento en la frecuencia de dismenorrea entre mujeres que han tenido menarquia a edades tempranas. Igual aseveran Balbi et al39. Los episodios de sangrado menstrual de mayor duración también van a incrementar la probabilidad de la presencia de dolor pélvico, dolor de inicio premenstrual, de notable severidad en los síntomas, particularmente si la mujer tuvo una edad de menarquia temprana35,39,42,44.

La dismenorrea primaria afecta más frecuentemente a mujeres solteras (61%) que a las casadas (51%). En un estudio adelantado ya hace algunos años en Suecia45 se encontró que un 30% de las pacientes que presentan dismenorrea pueden experimentar mejoría del cuadro doloroso inmediatamente después del parto4.

La sintomatología dolorosa menstrual no suele modificarse después que se han iniciado actividades coitales, y tampoco parece que se mejore después que las pacientes han presentado aborto espontáneo o provocado4. Otros autores45 aseveran que de la totalidad de mujeres que presentan dismenorrea, sólo el 31% lo reporta a su médico, lo cual pudiese reflejar que la mujer aceptase esta manifestación dolorosa como un hecho normal.

Se ha observado que las hijas de mujeres con dismenorrea son más propensas a desarrollarlas. A la vez se observa una alta frecuencia de dismenorrea, y sobre todo episodios de dolor prolongado, en mujeres fumadoras y entre aquellas que consumen grandes cantidades de alcohol35,44. Chen et al1 después de realizar un estudio en el cual mujeres jóvenes fueron expuestas al tabaco, aseveran que existe relación directa y dosis - respuesta, entre la exposición al tabaco y la incidencia de dismenorrea.

Por su parte la actividad física se ha asociado a una disminución en la prevalencia de dolor entre mujeres atletas, pero no en la población general34-35,42. Existe una importante asociación entre sobrepeso y la ocurrencia de cólicos menstruales34-35,46. Así mismo se ha establecido que en adolescentes, el bajo consumo de pescado, huevos y frutas, así como la alta ingesta de vino, son factores de riesgo para dismenorrea primaria39.

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

En la segunda fase del ciclo menstrual, después de la ovulación, se configura anatómica y funcionalmente el cuerpo lúteo, el cual es el encargado de producir fundamentalmente progesterona, sustancia que se encargará de actuar, entre otros sitios, en el endometrio, donde producirá conversión de proliferativo a secretor, a las dos capas funcionales endometriales. A la vez la progesterona estimulará la síntesis de Fosfolipasa A-2 en los lisosomas de las células endometriales, e incluso la síntesis de prostaglandinas de vida media muy corta y de acción fugaz15. Este tejido endometrial se modificará a decidua si el tenor progestacional es cada vez más elevado, en respuesta a la presencia en la circulación de gonadotropina coriónica, expresión de la existencia de un producto gestacional en fase de crecimiento y anidación. Si no se produce gestación, se activan todos los mecanismos relacionados con la apoptosis de las células luteales, lo que llevará a la regresión del cuerpo amarillo con la subsiguiente disminución en la producción de progesterona, iniciándose fenómenos líticos a nivel endometrial, ruptura de la arquitectura endometrial, produciéndose descamación del endometrio, liberación de Fosfolipasa A-2, ruptura vascular y presencia de sangrado menstrual como manifestación cíclica de la fase menstrual y el inicio de un nuevo ciclo menstrual.

Con la descamación endometrial y la ruptura celular se produce liberación de los diversos fosfolípidos presentes en la membrana celular. Estos fosfolípidos presentes en el tejido endometrial en descamación, por acción de la enzima Fosfolipasa A-2 serán transformados en ácido araquidónico. Esta última sustancia puede seguir la línea metabólica de la ciclooxigenasa con la formación de productos inestables denominados endoperóxidos cíclicos, los cuales, por acción enzimática específica, producirán las diferentes sustancias de acción local, que son conocidas como prostaglandinas4. El ácido araquidónico también puede seguir la línea metabólica de la lipooxigenasa, con la posterior formación de lipoxenos y leucotrienos, que son compuestos vasoactivos y vasoconstrictores potentes, de gran importancia por ser mediadores en procesos inflamatorios y alérgicos4,7,20. A nivel endometrial parece ser la línea de los endoperóxidos cíclicos la de mayor relevancia, y la que guarda relación directa con la aparición clínica de la dismenorrea. La presencia de algunas prostaglandinas jugarían un papel importante como factores desencadenantes13-14.

En la vía de la ciclooxigenasa, la prostaglandina sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a prostaglandina I-2 (PGI-2), la isomerasa sintetiza lo pasa a prostaglandina E-2, la isomerasa reductasa lo convierte en prostaglandina F-2 alfa y la tromboxano sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a tromboxano14-15. Cuadro 1.

Cuadro 1
Dismenorrea primaria: visión actual. Biosíntesis de prostaglandinas y leucotrienos

Smitth R.7.

Las prostaglandinas con mayor presencia a nivel endometrial son la prostaglandina E-2, y la F-2 alfa. La primera produce notable vasodilatación y disminuye la agregabilidad plaquetaria, jugando un papel importante en el establecimiento de las características normales propias del sangrado menstrual. La otra prostaglandina presente en el tejido endometrial en fase de descamación, es potente estimulante de la contractilidad uterina, lo que produce vasoconstricción marcada que al final viene a ser la generadora de la isquemia tanto miometrial como endometrial4,14-15,36. La mayor producción de prostaglandinas y su liberación por el tejido endometrial, constituyen condición causal para la dismenorrea primaria5,23.

La ciclooxigenasa hoy día está bien identificada, existiendo dos isoformas3,28. La ciclooxigenasa-1 (COX-1), la cual es constitutiva y presente en el endotelio, estómago y riñones, conlleva a la formación y presencia en tubo digestivo de prostaglandina E-2 y prostaglandina I-2, que tienen un papel especialmente protector de la mucosa gástrica. La otra isoforma, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), es inducida su formación y presencia por citoquinas proinflamatorias y endotoxinas, hallándose presente fundamentalmente en tejidos inflamatorios, y contribuye a la formación de prostaglandinas del grupo F3,28. A nivel endometrial es producida especialmente prostaglandina F-2 alfa, la cual es metabolizada a 15 ceto,13,14, dihidro- prostaglandina F-2 alfa, la cual continua siendo un importante estimulante de la contractilidad uterina.

La producción de prostaglandina F-2 alfa, sintetizada y liberada a nivel endometrial, actuará sobre los receptores presentes en los vasos rectos, provocando vasoconstricción marcada que conllevará a necrosis endometrial5,7. A la vez inducirá severas modificaciones en la contractilidad de la fibra uterina y algún grado de relajación cervical. Esta contractilidad uterina generará isquemia al interior del miometrio uterino y la contracción miometrial será de tal intensidad que producirá aumento en la presión intrauterina hasta 200 ó 300 mm de Hg, la cual es mayor que la sucedida durante el parto, acompañándose de aumento en el tono basal y de disminución en el nivel de relajación entre contracciones. Es frecuente que se presenten de 20 a 40 contracciones por hora5,15.

Wu et al22 aseveran que la presencia de los genotipos CYP2D6 y GSTM1, están asociados con un incremento en el riesgo de dismenorrea recurrente. Para el CYP2D6 el OR es de 1.7 y para GSTM1 el OR es de 1.8; cuando ambos genotipos son considerados juntos, es mucho mayor el riesgo de dismenorrea recurrente. OR = 3.1 No existe una apreciable relación entre la presencia de estos genotipos y la dismenorrea ocasional.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

La dismenorrea primaria es un dolor pélvico crónico, de origen ginecológico, de curso cíclico, o sea, asociado siempre a la fase menstrual; de inicio 3 a 4 días antes del despeño menstrual, relacionado siempre con la presencia de ciclos Ovulatorios y con una intensidad que puede ser desde leve hasta incapacitante26,32,35. Como característica típica, el dolor se inicia antes de presentarse el sangrado menstrual y suele prolongarse de horas a días, por lo general no más de dos5. El dolor pélvico que se inicia después de establecida la regla y/o que persiste por todo el lapso de la menstruación, quizá no sea dismenorrea primaria sino secundaria.

El dolor suele ser referido por la mujer como cólico, sensación de calambre o pesadez a nivel del hipogastrio o en la región púbica, irradiado a la región dorsal, muslos o sacro y muy frecuentemente asociado a vómitos, náuseas, cefaleas, calambres abdominales, calambres en las piernas, dolor de espalda, diarreas, sudoraciones y en algunos casos desvanecimientos o colapsos25,31.

El diagnóstico de la dismenorrea primaria se hace por exclusión, al descartarse todas las patologías orgánicas de orden ginecológico. Con la ayuda de la anamnesis, para precisar características semiológicas, y con un adecuado examen clínico se alcanzan precisiones diagnósticas5. La ecografía y la laparoscopia son métodos diagnósticos auxiliares que en algunas circunstancias se deben utilizar.

La severidad en la dismenorrea primaria ha sido clasificada por Andersch y Milsom45, quienes la clasifican desde grado 0 hasta grado 3. Tabla 2.

Tabla No.2
Dismenorrea primaria: visión actual. Evaluación de la severidad de la dismenorrea

GRADO DE SEVERIDAD

ACTIVIDAD LABORAL  SÍNTOMAS SISTÉMICOS NECESIDAD DE ANALGÉSICOS
Grado 0 No afectada No dolor menstrual  No requeridos
Grado 1  Raramente afectada  Sin efecto sistémico
Dolor leve tolerable 
Raramente requeridos
Grado 2  Actividad moderadamente afectada  Efectos sistémicos escasos.M
oderado dolor 
Siempre requeridos
Grado 3  Actividad claramente afectada

Efectos sistémicos severos: náuseas, vómitos, colapsos.

Siempre requeridos ocasionalmente con pobre respuesta

Andersch B, Milsom I45.