|Domingo, octubre 26, 2014

Actualización: Falla Hepática Fulminante  

CARLOS GÓMEZ CARRASCAL, MÉDICO ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. ESPAÑA.

Hablamos de falla hepática fulminante como síndrome clínico, resultado de una necrosis masiva de las células hepáticas, con un importante y repentino deterioro de la función hepática.

Se trata, en cualquier caso, de una situación grave y aguda, de evolución generalmente irreversible, con características clínicas peculiares y etiologías determinadas.

Consideraciones Etiológicas

Las causas principales de falla hepática fulminante con mayor frecuencia están relacionadas con infección por los virus de las hepatitis B (73,9%), C (24,6%) y A (1,5%).

Otros virus (herpes, citomegalovirus, Epstein- Barr) y la fiebre Q, pueden originar necrosis hepática grave. La segunda causa de insuficiencia hepática fulminante es la hepatitits por fármacos, entre los que se destacan el acetaminofén y el halotano.

La intoxicación con acetaminofén para fines suicidas, supera la hepatitis viral (53% y 33%, respectivamente), en algunos países como Inglaterra. También se obseva necrosis hepática masiva con escefalopatía aguda a causa de isquemia hepática repentina secundaria a oclusión de las venas hepáticas y choque o insuficiencia circulatoria aguda.

Las manifestaciones de falla hepática aparecen al cabo de uno a tres días del episodio de colapso circulatorio, y el síndrome presenta ictericia (que puede ser intensa), elevación notable de los niveles de las aminotrasferasas, prolongación del tiempo de protrombina y, a veces, hipoglicemia. A diferencia de la hepatitis vírica fulminante, en la insuficiencia circulatoria el hígado está aumentando de tamaño y con frecuencia aparece insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia hepática fulminante puede deberse no sólo a la necrosis hepática masiva, sino también a la acumulación generalizada de grasa en el hígado, como sucede en el síndrome de Reye, en la degeneración grasa aguda del embarazo y en la toxicidad por tetraciclinas, ácido valproico y fósforo blanco. El síndrome de Reye suele darse en niños, pero puede observarse desde la lactancia hasta los 15 años, y con mucha menor frecuencia en adultos; parece estar relacionado con el empleo de ácido acetilsalicílico.

El hígado graso del embarazo aparece fundamentalmente en el tercer trimestre, con la instauración brusca de vómitos intensos y dolor en epigastrio seguidos de ictericia días después; estos síntomas evolucionan rápidamente. La enfermedad no es fácil de distinguir de la hepatitis viral fulminante, pero los indicios clínicos pueden ser de utilidad.

La presencia de fiebre junto con ictericia, leucocitosis severa (normoblastos en sangre periférica) e hipoglicemia, son características.

Cuadro Clínico

El cuadro neuropsiquiátrico se debe a la estimulación del sistema reticular del cerebro, seguida de una depresión terminal del tronco del encéfalo.

Uno de los signos más precoces es la alteración de la personalidad. El delirio, la manía y las crisis convulsivas indican una estimulación del sistema reticular. El comportamiento no cooperativo a menudo continúa mientras exista alteración de la conciencia. El delirio es de tipo ruidoso y agitado, con accesos de gritos espontáneos o inducidos por estímulos ligeros. El tremor flapping puede ser transitorio y pasar desapercibido.

En los últimos estadios, el cuadro correspondiente es una rigidez de descerebración con espasticidad, extensión e hiperpronación de los brazos, extensión de las piernas y reflejos plantares flexores. Pueden aparecer crisis epilépticas. Los reflejos plantares flexores se conservan hasta muy tarde; los reflejos pupilares habitualmente permanecen durante mucho tiempo.

Los vómitos son frecuentes pero el dolor abdominal es raro. La taquicardia, la hipertensión, la hiperventilación y la fiebre son características tardías. Los signos neurológicos focales, la fiebre alta o una mala respuesta al tratamiento convencional nos deben apresurar a buscar otras causas de encefalopatía.

Tabla 1. Causas de falla hepática fulminante.

Causas de falla hepática fulminante

Tabla 2. Métodos diagnósticos en falla hepática fulminante.

Métodos diagnósticos en falla hepática fulminante

Diferencia con la enfermedad hepática crónica

Deben anotarse los antecedentes de enfermedad hepática, la duración de los síntomas, la presencia de hígado duro, la esplenomegalia marcada y las arañas vasculares en la piel. El problema surge en el alcohólico en quien, a la ingestión reciente de gran cantidad de alcohol, se añade una hepatitis aguda sobre la enfermedad hepática crónica previa. La potencial reversibilidad de la hepatitis alcohólica aguda en estos pacientes, merece un mayor esfuerzo de apoyo del que podría darse en las habituales cirrosis en último estadio, en las que no se espera la regeneración hepática.

Métodos Diagnósticos

En el diagnóstico de la hepatitis A debe establecerse el IgM anti-A en suero. Debe comprobarse la presencia en suero del antígeno de superficie de la hepatitis B, pero el título de IgM anticore es necesario para el diagnóstico certero. En los pacientes positivos para hepatitis B, deben buscarse anticuerpos séricos antidelta. Deben determinarse los anticuerpos anti-VHC, pero es probable que sean negativos al principio de la enfermedad.

PUBLICACIONES RELACIONADAS