Valoración Preoperatoria del Paciente con Enfermedad Hepática
Práctica del Experto
Nuestro Método
Leopoldo Ferrer, M.D., residente de anestesia, Universidad del Bosque, Fellow, Cuidado Intensivo, Fundación Santa Fe de Bogotá; Fernando Raffan M.D., anestesiólogo e intensivista, especializado en trasplante hepático, profesor asistente, Fundación Santa Fe de Bogotá – Universidad El Bosque, miembro activo de la Asociación Colombiana de Hepatología.
El paciente con enfermedad hepática constituye un reto para el equipo médico que debe enfrentar su manejo perioperatorio.
Estos pacientes se presentan a una intervención quirúrgica básicamente por dos circunstancias: una cirugía directamente relacionada con su enfermedad hepática (cortocircuito portosistémico o trasplante hepático) o un procedimiento quirúrgico incidental (apendicitis, trauma, etc.); en cualquiera de los casos, podría presentar un deterioro de la función hepática.
Este deterioro puede ser desde leve a catastrófico, con aumento en la mortalidad, especialmente si la enfermedad hepática es aguda, crónica agudizada o no reconocida.
La determinación del riesgo quirúrgico potencial es proporcional a la severidad del compromiso hepático. Predecir cómo responderá un paciente con enfermedad hepática al estrés de la anestesia y la cirugía es difícil. Diversos problemas perioperatorios requieren una comprensión clara de las múltiples funciones del hígado y del proceso fisiopatológico de base que complica la situación anestésico-quirúrgica.
Por lo anterior, los miembros del grupo tratante deben tener en mente un alcance y un abordaje integrales de estos pacientes que incluya: historia clínica y exámenes paraclínicos adecuados, evaluación preoperatoria del problema hepático y su etiología, optimización preoperatoria de la función hepática y evitar factores de riesgos perioperatorios que exacerben el deterioro de la función hepática.
Inicialmente, desarrollaremos algunas consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas, para luego comentar sobre la valoración preanestésica de estos pacientes según las afecciones más frecuentemente observadas, teniendo en cuenta el efecto de la anestesia y la cirugía sobre la función hepática perioperatoria, la comorbilidad y la mortalidad asociada.
Fisiología Circulación hepática
El flujo sanguíneo hepático normal es de 1.500 ml/min aproximadamente en adultos, correspondiente a un 25-30% del gasto cardíaco. La arteria hepática suministra el 25-30% del flujo sanguíneo y el restante 70-75% proviene de la vena porta. La arteria hepática suministra 45-50% de los requerimientos de oxígeno del hígado, mientras que la vena porta aporta el 50-55% restante (Figura 1).
Figura 1. Representación esquemática de la circulación hepática.
El flujo de la arteria hepática depende de la demanda metabólica postprandial (autorregulación), mientras que el flujo de la vena porta depende del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal y el bazo. Un descenso en el flujo de la arteria hepática o la vena porta resulta en un incremento recíproco de la otra.
Kock, en 1972, y Mathie, en 1980, demostraron que, con disminuciones en el flujo sanguíneo del sistema porta, hay una disminución concomitante en la resistencia arterial hepática con un consecuente incremento en el flujo sanguíneo arterial, manteniéndose la suplencia de oxígeno a través del hígado como un mecanismo protector (1).
La arteria hepática tiene receptores alfa-1 vasoconstrictores y beta-2 y dopa-1 vasodilatadores; a su vez, la vena porta tiene receptores alfa-1 y dopa- 1. La activación simpática resulta en vasoconstricción de la arteria hepática y los vasos mesentéricos, con lo que se disminuye el flujo sanguíneo hepático (2-3).
Función reservorio
La baja resistencia de los sinusoides hepáticos permite grandes flujos sanguíneos a través de la vena porta; pequeños cambios en el tono venoso hepático resultan en grandes cambios en el volumen sanguíneo hepático, lo que permite que el hígado funcione como un reservorio de sangre.
El volumen de sangre total es aproximadamente 450 ml, que corresponde a un 10% del volumen sanguíneo total; cuando se presenta hipovolemia, el hígado puede aportar hasta 300 ml de sangre a la circulación (3).
Función inmunológica
Las células de Kupffer forman parte del sistema reticuloendotelial y se encuentran en los sinusoides. Su función incluye fagocitosis, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas y otras sustancias; de esa forma, son responsables de la remoción de endotoxinas y bacterias colónicas que entran a través de la circulación portal.
Función metabólica
La unidad funcional del hígado es el hepatocito y allí se lleva a cabo el metabolismo de carbohidratos, la síntesis de albúmina, el metabolismo de aminoácidos, la síntesis de urea, el metabolismo de ácidos grasos y colesterol, y la formación de bilirrubina.
La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado, excepto el factor von Willebrand y VIII, y la vitamina K es cofactor importante para la síntesis de los factores: II, VII, IX y X (3).
El hígado produce también colinesterasa plasmática, inhibidores de proteasas (antitrombina III, alfa-1-antitripsina y alfa-2-antiplasmina), proteínas de transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento y proteína C, reactiva entre otras.
El hepatocito, a su vez, se encarga del metabolismo de sustancias exógenas, entre ellas, la mayoría de las drogas. La biotransformación hepática se lleva a cabo por dos vías:reacción fase I a través de oxidasas o sistema citocromo P-450 (oxidación, reducción, deaminación, sulfoxidación, dealquilación o metilación) y reacción fase II que consiste en la conjugación con glucorónidos, sulfatos, taurina o glicina. El sustrato resultante es fácilmente excretado por vía biliar o urinaria.
Sitema biliar
El flujo biliar comienza en los canalículos, continúa a través de los ductos, pasa de los ductos biliares septales derecho e izquierdo a los conductos biliares y éstos, a su vez, terminan en un conducto biliar común para finalizar en el duodeno. La alteración del flujo a cualquier nivel, ya sea funcional o mecánica, resulta en un cuadro clínico de colestasis, clínicamente caracterizada por ictericia, prurito y esteatorrea.
La causa puede ser canalicular (por ejemplo, esteroides anabólicos), ductal (por ejemplo, drogas como la clorpromazina), septal (como en la cirrosis biliar primaria)o por alteraciones en los conductos biliares principales (como ocurre en la colelitiasis, la colangitis esclerosante, el colangiocarcinoma y el carcinoma pancreático).
Enfermedades hepáticas más frecuentes
La enfermedad parenquimatosa aguda es el tipo más importante de enfermedad hepática para diagnosticar, pues se ha asociado con mayores morbilidad y mortalidad no esperadas en el período perioperatorio. El riesgo de mortalidad perioperatorio en pacientes con hepatitis viral aguda puede ser tan alto como 10%(4).
Pero, en la vía biliar también se genera patología que puede asociarse con un aumento de la morbimortalidad en el período periooperatorio, principalmente relacionada con niveles elevados de bilirrubina.
Las causas más frecuentes de enfermedad hepática son (5):
- Enfermedades infecciosas:hepatitis viral (A, B, C, D, E,citomegalovirus, herpes virus, Epstein Barr, entre otros); absceso hepático amebiano o bacteriano.
- Enfermedad hepática obstructiva:
- Intrahepática: anomalías congénitas, cirrosis biliar primaria, colestasis inducida por drogas, hepatitis granulomatosa, hígado graso alcohólico, colestasis viral, amiloidosis, sarcoidosis, etc.
- Extrahepática: cálculo, estenosis benigna del conducto común, colangitis esclerosante, tumor del conducto común y carcinoma del páncreas.
- Alteraciones congénitas: quiste de colédoco, enfermedad de Caroli y fibrosis hepática congénita.
- La Hepatitis inducida por drogas: clorpromazina, anticonceptivos orales, metiltestosterona y tetraciclinas.
- Hepatitis crónica: virus y drogas, entre otros.
- Hepatitis crónica persistente
- Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson y deficiencia de alfa-1-antitripsina.
- Cirrosis hepática alcohólica
- Síndrome de Reye
- Síndrome de Budd Chiari
Detección de pacientes con enfermedad hepática
Para la detección de pacientes con enfermedad hepática, se necesita conocer los síntomas, un adecuado examen físico y la realización de pruebas de laboratorio.
Cuando no se tiene en mente una enfermedad, muy posiblemente no se buscará ni se diagnosticará.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos clínicos asociados con la enfermedad hepática aguda son: anorexia, ictericia, prurito, fiebre, malestar general y hepatomegalia; los asociados a hepatitis activa crónica son anorexia, ictericia leve y malestar en el cuadrante superior derecho; las manifestaciones extrahepáticas son artralgias, neuropatía, glomerulonefritis, amenorrea y ginecomastia, entre otras.
La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubinas alcanzan 3 mg/dl y los mejores lugares para valorarla son las escleras, las membranas mucosas y la piel (3).
Con una historia previa de ictericia, deberíamos descartar la presencia de hepatitis crónica activa o ictericia relacionada con la anestesia. Es muy importante interrogar al paciente sobre el uso de drogas como alcohol, metildopa, isoniazida, clorpromazina, sulfonamidas, anticonceptivos orales, hipoglicemiantes orales, antitiroideos, tiazidas y derivados de la testosterona, pues se pueden relacionar con enfermedad parenquimatosa hepática o con colestasis.
Los alcohólicos tienen una historia de consumo generalmente mayor de seis vasos al día por un período de tiempo prolongado.
Los pacientes con obstrucción de vías biliares:
Pueden presentar dolor en el cuadrante del hipocondrio derecho o en el epigastrio y prurito; el inicio súbito de la ictericia, el dolor en el hipocondrio derecho y el epigastrio, la fiebre, las náuseas y el vómito, con leucocitosis, son típicos de colecistitis o colangitis. Los pacientes con colestasis crónica presentan esteatorrea y pérdida de peso de larga data.
En casos de neoplasias, los pacientes presentan con mayor frecuencia, pérdida de peso, malestar general, astenia y fatiga fácil en lugar de signos y síntomas específicos relacionados con el hígado, los cuales se manifiestan en períodos avanzados de la enfermedad.
Es importante diferenciar entre una enfermedad hepática aguda y una crónica. Los hallazgos o estigmas que hacen sospechar un proceso hepático crónico incluyen telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar y contractura de Dupuytren, los cuales están presentes generalmente en casos de hepatitis activa crónica, enfermedad hepática alcohólica y cirrosis. Los pacientes con hepatitis crónica activa casi siempre tienen hepatoesplenomegalia. Los hallazgos de esplenomegalia, ascitis, várices esofágicas y circulación colateral en la pared abdominal son sugestivos de hipertensión portal.
ndependientemente de la causa, en estos pacientes el hígado puede estar,por lo menos, levemente aumentado de tamaño; un hígado firme y rugoso sugiere cirrosis mientras que la presencia de nódulos duros sugieren neoplasia.
Cuando valoramos un paciente con falla hepática, debemos conocer la profundidad de la encefalopatía, la cual está relacionada con la severidad de la falla.
Un signo de encefalopatía es la asterixis que, en ocasiones, puede ser difícil de valorar para personas sin experiencia; disponemos de una escala de profundidad de encefalopatía sencilla y práctica que podemos aplicar en todos estos pacientes; como se observa en la Tabla 1 (6).
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía.
De esa forma, se puede partir de datos clínicos para detectar o confirmar pacientes con enfermedad hepática, pero se necesita una valoración paraclínica que nos ayude a confirmar el diagnóstico de la enfermedad, el tipo de enfermedad y la severidad de la misma.
Práctica del Experto
Nuestro Método
Leopoldo Ferrer, M.D., residente de anestesia, Universidad del Bosque, Fellow, Cuidado Intensivo, Fundación Santa Fe de Bogotá; Fernando Raffan M.D., anestesiólogo e intensivista, especializado en trasplante hepático, profesor asistente, Fundación Santa Fe de Bogotá – Universidad El Bosque, miembro activo de la Asociación Colombiana de Hepatología.
El paciente con enfermedad hepática constituye un reto para el equipo médico que debe enfrentar su manejo perioperatorio.
Estos pacientes se presentan a una intervención quirúrgica básicamente por dos circunstancias: una cirugía directamente relacionada con su enfermedad hepática (cortocircuito portosistémico o trasplante hepático) o un procedimiento quirúrgico incidental (apendicitis, trauma, etc.); en cualquiera de los casos, podría presentar un deterioro de la función hepática.
Este deterioro puede ser desde leve a catastrófico, con aumento en la mortalidad, especialmente si la enfermedad hepática es aguda, crónica agudizada o no reconocida.
La determinación del riesgo quirúrgico potencial es proporcional a la severidad del compromiso hepático. Predecir cómo responderá un paciente con enfermedad hepática al estrés de la anestesia y la cirugía es difícil. Diversos problemas perioperatorios requieren una comprensión clara de las múltiples funciones del hígado y del proceso fisiopatológico de base que complica la situación anestésico-quirúrgica.
Por lo anterior, los miembros del grupo tratante deben tener en mente un alcance y un abordaje integrales de estos pacientes que incluya: historia clínica y exámenes paraclínicos adecuados, evaluación preoperatoria del problema hepático y su etiología, optimización preoperatoria de la función hepática y evitar factores de riesgos perioperatorios que exacerben el deterioro de la función hepática.
Inicialmente, desarrollaremos algunas consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas, para luego comentar sobre la valoración preanestésica de estos pacientes según las afecciones más frecuentemente observadas, teniendo en cuenta el efecto de la anestesia y la cirugía sobre la función hepática perioperatoria, la comorbilidad y la mortalidad asociada.
Fisiología Circulación hepática
El flujo sanguíneo hepático normal es de 1.500 ml/min aproximadamente en adultos, correspondiente a un 25-30% del gasto cardíaco. La arteria hepática suministra el 25-30% del flujo sanguíneo y el restante 70-75% proviene de la vena porta. La arteria hepática suministra 45-50% de los requerimientos de oxígeno del hígado, mientras que la vena porta aporta el 50-55% restante (Figura 1).
Figura 1. Representación esquemática de la circulación hepática.
El flujo de la arteria hepática depende de la demanda metabólica postprandial (autorregulación), mientras que el flujo de la vena porta depende del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal y el bazo. Un descenso en el flujo de la arteria hepática o la vena porta resulta en un incremento recíproco de la otra.
Kock, en 1972, y Mathie, en 1980, demostraron que, con disminuciones en el flujo sanguíneo del sistema porta, hay una disminución concomitante en la resistencia arterial hepática con un consecuente incremento en el flujo sanguíneo arterial, manteniéndose la suplencia de oxígeno a través del hígado como un mecanismo protector (1).
La arteria hepática tiene receptores alfa-1 vasoconstrictores y beta-2 y dopa-1 vasodilatadores; a su vez, la vena porta tiene receptores alfa-1 y dopa- 1. La activación simpática resulta en vasoconstricción de la arteria hepática y los vasos mesentéricos, con lo que se disminuye el flujo sanguíneo hepático (2-3).
Función reservorio
La baja resistencia de los sinusoides hepáticos permite grandes flujos sanguíneos a través de la vena porta; pequeños cambios en el tono venoso hepático resultan en grandes cambios en el volumen sanguíneo hepático, lo que permite que el hígado funcione como un reservorio de sangre.
El volumen de sangre total es aproximadamente 450 ml, que corresponde a un 10% del volumen sanguíneo total; cuando se presenta hipovolemia, el hígado puede aportar hasta 300 ml de sangre a la circulación (3).
Función inmunológica
Las células de Kupffer forman parte del sistema reticuloendotelial y se encuentran en los sinusoides. Su función incluye fagocitosis, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas y otras sustancias; de esa forma, son responsables de la remoción de endotoxinas y bacterias colónicas que entran a través de la circulación portal.
Función metabólica
La unidad funcional del hígado es el hepatocito y allí se lleva a cabo el metabolismo de carbohidratos, la síntesis de albúmina, el metabolismo de aminoácidos, la síntesis de urea, el metabolismo de ácidos grasos y colesterol, y la formación de bilirrubina.
La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado, excepto el factor von Willebrand y VIII, y la vitamina K es cofactor importante para la síntesis de los factores: II, VII, IX y X (3).
El hígado produce también colinesterasa plasmática, inhibidores de proteasas (antitrombina III, alfa-1-antitripsina y alfa-2-antiplasmina), proteínas de transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento y proteína C, reactiva entre otras.
El hepatocito, a su vez, se encarga del metabolismo de sustancias exógenas, entre ellas, la mayoría de las drogas. La biotransformación hepática se lleva a cabo por dos vías:reacción fase I a través de oxidasas o sistema citocromo P-450 (oxidación, reducción, deaminación, sulfoxidación, dealquilación o metilación) y reacción fase II que consiste en la conjugación con glucorónidos, sulfatos, taurina o glicina. El sustrato resultante es fácilmente excretado por vía biliar o urinaria.
Sitema biliar
El flujo biliar comienza en los canalículos, continúa a través de los ductos, pasa de los ductos biliares septales derecho e izquierdo a los conductos biliares y éstos, a su vez, terminan en un conducto biliar común para finalizar en el duodeno. La alteración del flujo a cualquier nivel, ya sea funcional o mecánica, resulta en un cuadro clínico de colestasis, clínicamente caracterizada por ictericia, prurito y esteatorrea.
La causa puede ser canalicular (por ejemplo, esteroides anabólicos), ductal (por ejemplo, drogas como la clorpromazina), septal (como en la cirrosis biliar primaria)o por alteraciones en los conductos biliares principales (como ocurre en la colelitiasis, la colangitis esclerosante, el colangiocarcinoma y el carcinoma pancreático).
Enfermedades hepáticas más frecuentes
La enfermedad parenquimatosa aguda es el tipo más importante de enfermedad hepática para diagnosticar, pues se ha asociado con mayores morbilidad y mortalidad no esperadas en el período perioperatorio. El riesgo de mortalidad perioperatorio en pacientes con hepatitis viral aguda puede ser tan alto como 10%(4).
Pero, en la vía biliar también se genera patología que puede asociarse con un aumento de la morbimortalidad en el período periooperatorio, principalmente relacionada con niveles elevados de bilirrubina.
Las causas más frecuentes de enfermedad hepática son (5):
- Enfermedades infecciosas:hepatitis viral (A, B, C, D, E,citomegalovirus, herpes virus, Epstein Barr, entre otros); absceso hepático amebiano o bacteriano.
- Enfermedad hepática obstructiva:
- Intrahepática: anomalías congénitas, cirrosis biliar primaria, colestasis inducida por drogas, hepatitis granulomatosa, hígado graso alcohólico, colestasis viral, amiloidosis, sarcoidosis, etc.
- Extrahepática: cálculo, estenosis benigna del conducto común, colangitis esclerosante, tumor del conducto común y carcinoma del páncreas.
- Alteraciones congénitas: quiste de colédoco, enfermedad de Caroli y fibrosis hepática congénita.
- La Hepatitis inducida por drogas: clorpromazina, anticonceptivos orales, metiltestosterona y tetraciclinas.
- Hepatitis crónica: virus y drogas, entre otros.
- Hepatitis crónica persistente
- Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson y deficiencia de alfa-1-antitripsina.
- Cirrosis hepática alcohólica
- Síndrome de Reye
- Síndrome de Budd Chiari
Detección de pacientes con enfermedad hepática
Para la detección de pacientes con enfermedad hepática, se necesita conocer los síntomas, un adecuado examen físico y la realización de pruebas de laboratorio.
Cuando no se tiene en mente una enfermedad, muy posiblemente no se buscará ni se diagnosticará.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos clínicos asociados con la enfermedad hepática aguda son: anorexia, ictericia, prurito, fiebre, malestar general y hepatomegalia; los asociados a hepatitis activa crónica son anorexia, ictericia leve y malestar en el cuadrante superior derecho; las manifestaciones extrahepáticas son artralgias, neuropatía, glomerulonefritis, amenorrea y ginecomastia, entre otras.
La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubinas alcanzan 3 mg/dl y los mejores lugares para valorarla son las escleras, las membranas mucosas y la piel (3).
Con una historia previa de ictericia, deberíamos descartar la presencia de hepatitis crónica activa o ictericia relacionada con la anestesia. Es muy importante interrogar al paciente sobre el uso de drogas como alcohol, metildopa, isoniazida, clorpromazina, sulfonamidas, anticonceptivos orales, hipoglicemiantes orales, antitiroideos, tiazidas y derivados de la testosterona, pues se pueden relacionar con enfermedad parenquimatosa hepática o con colestasis.
Los alcohólicos tienen una historia de consumo generalmente mayor de seis vasos al día por un período de tiempo prolongado.
Los pacientes con obstrucción de vías biliares:
Pueden presentar dolor en el cuadrante del hipocondrio derecho o en el epigastrio y prurito; el inicio súbito de la ictericia, el dolor en el hipocondrio derecho y el epigastrio, la fiebre, las náuseas y el vómito, con leucocitosis, son típicos de colecistitis o colangitis. Los pacientes con colestasis crónica presentan esteatorrea y pérdida de peso de larga data.
En casos de neoplasias, los pacientes presentan con mayor frecuencia, pérdida de peso, malestar general, astenia y fatiga fácil en lugar de signos y síntomas específicos relacionados con el hígado, los cuales se manifiestan en períodos avanzados de la enfermedad.
Es importante diferenciar entre una enfermedad hepática aguda y una crónica. Los hallazgos o estigmas que hacen sospechar un proceso hepático crónico incluyen telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar y contractura de Dupuytren, los cuales están presentes generalmente en casos de hepatitis activa crónica, enfermedad hepática alcohólica y cirrosis. Los pacientes con hepatitis crónica activa casi siempre tienen hepatoesplenomegalia. Los hallazgos de esplenomegalia, ascitis, várices esofágicas y circulación colateral en la pared abdominal son sugestivos de hipertensión portal.
ndependientemente de la causa, en estos pacientes el hígado puede estar,por lo menos, levemente aumentado de tamaño; un hígado firme y rugoso sugiere cirrosis mientras que la presencia de nódulos duros sugieren neoplasia.
Cuando valoramos un paciente con falla hepática, debemos conocer la profundidad de la encefalopatía, la cual está relacionada con la severidad de la falla.
Un signo de encefalopatía es la asterixis que, en ocasiones, puede ser difícil de valorar para personas sin experiencia; disponemos de una escala de profundidad de encefalopatía sencilla y práctica que podemos aplicar en todos estos pacientes; como se observa en la Tabla 1 (6).
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía.
De esa forma, se puede partir de datos clínicos para detectar o confirmar pacientes con enfermedad hepática, pero se necesita una valoración paraclínica que nos ayude a confirmar el diagnóstico de la enfermedad, el tipo de enfermedad y la severidad de la misma.
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