|Lunes, septiembre 15, 2014

Gastropatía Hiperplásica de Tipo Foveolar (Enfermedad de Ménétrier )  

Regresión al erradicar Helicobacter pylori.Informe de un caso

Oscar Gutiérrez, Orlando Ricaurte, Martha Cecilia Rosas
Oscar Gutiérrez,MD. Profesor Titular. Departamento de Medicina Interna, Orlando Ricaurte, MD. Profesor Asistente. Director Departamento de Patología, Martha Cecilia Rosas, MD . Residente IV año de Gastroenterología. Hospital San Juan de Dios.Universidad Nacional de Colombia.Bogotá,D.C.

Resumen

La enfermedad de Ménétrier forma parte del grupo de las gastropatías hiperplásicas de tipo foveolar,cuya etiología no se ha establecido claramente.Presentamos el caso de un paciente con criterios clínicos,paraclínicos e histológicos de enfermedad de Ménétrier quien presentó mejoría de todos los parámetros después del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori,lo cual sugiere que podría también ser parte del espectro de alteraciones gástricas por esa bacteria.

Summary

Ménétrier ’s disease belongs to the group of hyperplastic gastropathies whose etiology has not been clearly established.We describe a patient with clinical,paraclinical and histological criteria of Ménétrier ’s disease,with improvement of all the parameters after H.pylori erradication therapy. This finding suggests that this condition could be another manifestation of this gastric infection. Rev Col Gastroenterol 2000;15:107-110.

Introducción

Las gastropatías hiperplásicas (GH)son un conjunto de entidades clinicopatológicas caracterizadas por el engrosamiento de pliegues. Este engrosamiento puede ser secundario a hiperplasia foveolar difusa o hiperplasia glandular oxíntica. El primer grupo se denomina de tipo foveolar y a él pertenece la enfermedad de Ménétrier (EM).El segundo grupo, o de tipo glandular oxíntico,se encuentra representado por el síndrome de Zollinger-Ellison, caracterizado clínicamente por la presencia de enfermedad acidopéptica severa debida a la hipersecreción de ácido estimulada por los niveles elevados de gastrina. Esta ipergastrinemia está ocasionada por la presencia de un tumor pancreático de células no beta, el gastrinoma (1,2).

El mecanismo de lesión para los dos grupos es de tipo celular proliferativo activo de fovéolas o glándulas, sin inflamación, por lo cual se denomina gastropatía hiperplásica,en contraposición con términos como el de gastritis hipertrófica, la cual corresponde a un proceso inflamatorio con aumento del tamaño de las células y por eso entró en desuso (2). También, se ha acuñado el término de gastropatía de pliegues gruesos o gigantes que,aunque no considera el aspecto patogénico y hace alusión a su aspecto macroscópico,sigue vigente.

Existen varias causas de la presencia de pliegues gruesos en el estómago: hiperplasia epitelial, como la observada en la enfermedad de Ménétrier; la infiltración tumoral (adenocarcinoma y linfoma); y,l as infecciones, especialmente, enfermedades granulomatosas y casos de infección por citomegalovirus (CMV)(3). También se ha descrito en niños recién nacidos, similar a la que se observa en la terapia con prostaglandinas (4), o en casos familiares de carácter hereditario dominante (5)o asociados a una forma de gastritis linfocítica, cuya característica histológica principal es el aumento de linfocitos intraepiteliales (6-8).

La EM fue descrita en 1988 por Ménétrier, en casos de autopsia en pacientes con cáncer gástrico (9).Se considera que los casos auténticos de EM deben presentar: pliegues gigantes especialmente en el cuerpo y en el fondo,hipoalbuminemia y cuadro histológico de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento en el espesor de la mucosa (3).La enfermedad predomina en los hombres blancos, generalmente, con una edad promedio entre los 55 y los 60 años. Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, pérdida de peso,vómito y hemorragia (10). En los pacientes con hipoproteinemia, se ha observado mayor incidencia de enfermedades infecciosas severas, enfermedades tromboembólicas y edema pulmonar (11,12).Se considera que la hipoclorhidria (menos de 10 mmol/h)se produce cuando el proceso compromete la mayor parte de la mucosa fúndica (3).

La etiología de la EM no es clara y se han propuesto diferentes hipótesis, como la exposición a alergenos y la presencia de anticuerpos contra células parietales (1,10). Como es una enfermedad rara, nunca ha sido estudiada prospectivamente.La prevalencia del carcinoma gástrico se ha informado aproximadamente en 10 a 15%de los casos de EM (10);el estado de hiper proliferación presente favorecería su aparición, como ocurre en la mayoría de los sistemas epiteliales (10).

Recientemente,se informó un caso de EM sin mejoría con tratamiento a base de cimetidina durante 3 años,pero,la erradicación de H.pylori hizo regresar a la normalidad el aspecto de los pliegues, los cambios histológicos y los valores de albúmina (13). El anterior hallazgo sugiere que un subgrupo de pacientes con EM se puede curar con el tratamiento de erradicación de H.pylori . Este hallazgo estaría respaldado por el hecho de que el incremento en la producción de interleucina 1B y del factor de crecimiento hepatocitario (HGF),en pacientes con gastritis hipertrófica e infección por H.pylori , puede estimular la proliferación epitelial e inducir hiperplasia foveolar (14).También se ha encontrado que H.felis es capaz de inducir una gastropatía hipertrófica en ciertos ratones con pérdida del alelo p53,con aumento en su índice de proliferación y mayor riesgo de inducción de cáncer (15).

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