REVISIÓN DE TEMA

 

MANEJO QUIRÚRGICO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

EN LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA, SEDE BOGOTÁ

 

VOLUMEN 26 No. 3 JULIO - SEPTIEMBRE 2011

 

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La enfermedad erosiva por reflujo, es decir, aquella en la que se encuentra algún grado de esofagitis, sí predispone a trastornos de la motilidad esofágica y genera desde disminución de la amplitud de las contracciones del cuerpo esofágico hasta ausencia de movimientos peristálticos, en 20 % de pacientes con esofagitis de grado B y en 50 % de aquellos con esofagitis de grado C y D.

 

Frazzoni, et al. 23, analizaron los efectos de diferentes grados de esofagitis sobre la motilidad y, en forma similar, encontraron que el promedio de la amplitud de las contracciones del cuerpo esofágico es menor en los casos de esofagitis complicada y enfermedad erosiva por reflujo, que en aquellos sin enfermedad no erosiva por reflujo. Además, no encontraron mayores diferencias en los diferentes grupos respecto a la tonicidad del esfínter esofágico inferior.

 

Lemme, et al. 24, estudiaron 110 pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, 70 con la forma erosiva y 40 con la no erosiva, y no encontraron diferencias en el número de contracciones de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Concluyeron que la inefectividad de la motilidad esofágica por sí sola no es un prerrequisito para desarrollar esofagitis.

 

Otro grupo encabezado por Martinek (2008) 25, evaluó 110 pacientes con enfermedad no erosiva por reflujo, 77 moderada y 33 grave, y 99 pacientes sanos. La acidimetría y la manometría esofágicas no mostraron diferencias significativas en la presión del esfínter esofágico inferior y la presencia de inefectividad de la motilidad del esófago, entre los grupos de enfermedad erosiva y no erosiva 25,26.

 

Todos estos autores concluyeron que deben existir otros factores asociados, como genéticos, de defensa de la mucosa y de depuración del ácido, que influyen en la sensibilidad para desarrollar enfermedad erosiva por reflujo gastroesofágico. Estos resultados ponen de manifiesto que los trastornos de la motilidad esofágica pueden no ser la causa del reflujo, sino sólo una consecuencia del mismo.

 

 

 

 

 

Se analizó también el estudio de Anish, et al. 27, quienes presentaron una casuística de 46 casos de cirugía antirreflujo de tipo Nissen por laparoscopia. Operaron los pacientes sin manometría ni calibración esofágica y encontraron sólo un caso de afagia que necesitó una fundiplicatura parcial de tipo Toupet, dos días después de la operación inicial de Nissen. Se trató de un grupo de 44 pacientes, 29 con hernia hiatal entre 3 y 5 cm de tamaño, 4 con estenosis péptica y dilataciones previas, 9 con hernia hiatal complicada con hernia paraesofágica o con hernia hiatal gigante, y 2 con esófago de Barrett.

 

En todos los casos se practicó endoscopia de vías digestivas altas y, sólo en uno acidimetría, por tener  síntomas de reflujo gastroesofágico, aunque su endoscopia fue normal. Estos autores concluyeron que, aun en pacientes con hernia hiatal –que la mayoría presentaba–, no se necesita practicar previamente la manometría de rutina para decidir qué tipo de procedimiento utilizar 27.

 

Lamentablemente, no aclararon las causas de la nueva intervención del paciente que requirió una cirugía de 270 grados: si experimentaba un problema motor primario antes de la cirugía o si la causa de su importante disfagia fue la técnica quirúrgica utilizada.

 

Haack, et al. 28, también evaluaron el papel de la motricidad esofágica en la producción del reflujo. Estudiaron 100 pacientes con motilidad esofágica inefectiva y 100 pacientes control y concluyeron que no existían diferencias significativas entre edad, sexo, prevalencia de dolor torácico y exposición al ácido, y los síntomas de reflujo gastroesofágico, al comparar entre sí los pacientes con motilidad esofágica inefectiva o al comparar estos pacientes con controles normales. Coinciden con los autores mencionados previamente, en que deben existir otros factores adicionales para la aparición de esofagitis y que la alteración de la motilidad  por sí sola no es una causa principal.

 

Se puede concluir que la manometría es un elemento importante para aclarar los trastornos de la motilidad esofágica y evaluar el gradiente de presión del esfínter esofágico inferior, pero no debe practicarse de rutina en todo paciente que vaya a ser sometido a una cirugía antirreflujo, a menos que presente alguna enfermedad del colágeno o autoinmunitaria que produzca problemas serios de la motilidad esofágica, como el síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico o esclerodermia, o un trastorno del metabolismo de la glándula tiroides, sea hipotiroidismo o hipertiroidismo. También, debe practicarse en quienes refieran disfagia importante durante la anamnesis y si se sospecha un trastorno primario de la motilidad esofágica que amerite descartar acalasia o espasmo esofágico difuso.

 

El hecho de detectar un trastorno de la motilidad no obliga a cambiar la decisión de practicar una fundiplicatura completa en lugar de una incompleta, ante la sospecha de que el trastorno motor esofágico pueda ser secundario al reflujo y no su causa. Se excluyen de este concepto los trastornos motores primarios, como la acalasia, cuyo tratamiento es la fundiplicatura parcial.

 

Ahora consideremos el vaciamiento gástrico y la dispepsia funcional, para evaluar estos componentes dentro del problema del reflujo gastroesofágico 29,30,31. Cuando el alimento entra en el estómago, se genera un reflejo vasovagal mediado por el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo (Vasoactive Intestinal Peptide, VIP), con el fin de permitir el ingreso del alimento sin que se incremente la presión intragástrica. A medida que se distiende la pared gástrica, principalmente en la zona distal del estómago, se comienzan a generar fenómenos fisiológicos que involucran la sensación de saciedad.

 

En condiciones normales, el estómago entrega al intestino proximal una cantidad aproximada de 200 kcal por hora y se generan contracciones lentas, que se tornan más fuertes con el cierre sincrónico del píloro, para mezclar y triturar el alimento y convertirlo en quimo 32.

 

Inicialmente, durante el vaciamiento temprano de líquidos, el píloro presenta una apertura parcial que permite el paso de partículas con un tamaño de 2 a 3 mm. Por este efecto físico, la cantidad de contenido gástrico que pasa por el píloro depende del volumen ingerido, la solubilidad, la cantidad de líquido ingerido, la cantidad de ácido secretada, y el grado de mezcla y trituración alcanzado. El tiempo máximo de vaciamiento o de actividad “posprandial” es de 120 minutos.

 

La fase III del complejo motor migratorio, que tiene una duración de unos 10 minutos y cuya función principal es la de evacuar todo el contenido gástrico que ha quedado residual manteniendo relajado permanentemente el píloro para esta función, permanece a pesar de la sección de los nervios vagos y del plexo visceral.

 

También, existen mecanismos fisiológicos que inhiben el vaciamiento gástrico; por ejemplo, el incremento desmedido del paso al duodeno de contenido gástrico que no puede ser digerido adecuadamente, genera un impulso nervioso entérico que inhibe el vaciamiento.

 

Los factores más importantes que producen los reflejos que inhiben el vaciamiento gástrico, son:

 

• el grado de distensión duodenal;

 

• la irritación de algún grado de la mucosa duodenal;

 

• el grado de acidez y la osmolaridad del quimo;

 

• la presencia de subproductos de la digestión de proteínas y grasas, y

 

• la colecistocinina, la secretina y el péptido inhibidor gástrico.

 

En la fisiopatología de este proceso se conoce el término de “gastroparesia”, que consiste en el trastorno de la evacuación gástrica sin que exista un mecanismo obstructivo. Sus síntomas son plenitud “posprandial”, llenura precoz, náuseas y vómito; se producen por la dificultad para el vaciamiento gástrico de sólidos, por problemas neuropáticos, producidos por la vagotomía,o miopáticos, debidos a diabetes o esclerodermia. Enla población normal se encuentra una prevalencia de 4 % 33, que se incrementa hasta 30 a 50 % en pacientes diabéticos.

 

La gastroparesia es idiopática en 36 % de los casos. Otras causas de gastroparesia son: diabetes mellitus (29 %); intervenciones quirúrgicas, como vagotomía, cirugía bariátrica o cirugía antirreflujo por disfunción motora gástrica (13 %); enfermedad de Parkinson (7,5 %); enfermedades del colágeno; enfermedades metabólicas, como hipertiroidismo, paratiroidismo e insuficiencia suprarrenal; bulimia nerviosa y anorexia; manifestaciones paraneoplásicas por cáncer de esófago, estómago, mama, pulmón o páncreas (raros); pancreatitis crónica; estreñimiento primario (19 %).

 

Hay controversia sobre si Helicobacter pylori la puede causar 34, al igual que otras infecciones virales.

 

Hay reportes de asociación de la gastroparesia con reflujo gastroesofágico, hasta en 10 a 40 % de los casos.   

 

 

 

 

 

 

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