Síndromes Clínicos Cerebrovasculares

Cuadro Clínico

Los síntomas serán acordes a la zona topográfica de representación mental afectada por el área de isquemia.

Los grandes síndromes clínicos cerebrovasculares son los siguientes:

ARTERIA CEREBRAL MEDIA	Parálisis facial y extremidades Hemianestecia Hemianopsia Afasia Negligencia
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR	Predominio crural Incontinencia Abulia
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR	Compromiso campo visual contralateral ceguera cortical
ARTERIA VERTEBRAL	Disartnia Disfagia Vértigo Ataxia Déficit sensitivos o motores Alternancia
VASOS PEQUEÑOS	Déficit sensitivo puro Déficit motor puro

La principal entidad con la que debe ser diferenciada el ataque cerebral agudo isquémico es con el ataque cerebral agudo hemorrágico.

En esta última entidad por lo general se observa un curso más agudo. Con mayor compromiso del estado de conciencia y del patrón respiratorio.

Los casos de hemorragia subaracnoidea el evento puede estar precedido por un episodio de inicio súbito con cefalea intensa y vómitos en proyectil.

En los casos de hematoma intracraneal el antecedente de trauma puede ayudar al diagnóstico diferencial.

La realización del TAC va a mostrar en el ataque cerebral agudo hemorrágico lesiones hiperdensas bien delimitadas, teniendo una sensibilidad del 98% y una especificidad de 99%, mientras que en el ataque cerebral agudo isquémico el TAC cerebral inicial puede ser normal, o presentar signos sutiles como: poca diferenciación sustancia gris-blanca, borramiento de las cisuras y el signo de la arteria cerebral media hiperdensa. Cuando el ataque cerebral agudo isquémico está establecido, se pueden observar lesiones hipodensas bien delimitadas.

Antecedentes importantes a interrogar son:

Diabetes mellitus, para diagnóstico de hipoglicemia y la epilepsia, en los pacientes que ingresan con parálisis de Todd. A todo paciente con trastorno del estado de conciencia, se le debe realizar una glucometría para descartar cuadro de hipoglicemia.

Abordaje Inicial

Cuando ingresa un paciente con ataque cerebral agudo en la urgencias se debe realizar [9]:

• ABC de la reanimación.- Asegurar una buena vía aérea.
  – Pulsoximetría.
  – Suministrar oxigeno por saturación <95%.
• Asegurar acceso venoso, colocar líquidos de base las primeras 24 horas, hidratar, no usar soluciones hipotónicas como dextrosa (a menos que haya hipoglicemia).
• – Controlar rápidamente la hipoglicemia (glucometría < 50 mg/dl) con infusión de dextrosa al 10% (20-25 gramos).
• Manejar la hiperglicemia > 180 mg/dl con insulina.
• Hiperpirexia > 37.5 º C con acetaminofen.
• Manejar convulsiones

Una vez instauradas estas medidas tendientes a garantizar el soporte vital, se debe realizar una historia clínica dirigida, haciendo énfasis en el tiempo de inicio de los síntomas, características de los mismos, antecedentes, medicación, factores de riesgo cardiovascular, contraindicaciones para la trombolisis; se debe realizar un examen neurológico breve y cuantificar la gravedad de los síntomas con una escala validada, como la NIHS.

Una vez culminado el examen físico se deben realizar a todos los pacientes los siguientes para clínicos:

• Hemograma completo.
• Pruebas de coagulación: (TP, TPT, INR)
• BUN,-  Creatinina
  – Ionograma.
  – Glicemia
  – TAC cerebral simple, electrocardiograma

Estudios de mayor complejidad se pueden realizar en el paciente hospitalizado. En los cuales el diagnóstico etiológico del ataque cerebral agudo va a impactar en la recurrencia del mismo.

El electrocardiograma, el holter de 24 horas y el ecocardiograma nos permiten valorar posibles fuentes embolígenas como arritmias en especial fibrilación auricular, trombos intracavitarios, cardiopatía dilatada con baja fracción de eyección.

El doppler carotídeo y la panangiografía de cuatro vasos tiene utilidad en la detección de enfermedad carotidea, vertebral o de vasos intracraneaneles. Si todos estos estudios son negativos se debe sospechar una enfermedad de pequeños vasos, un ataque cerebral agudo de etiología inusual o criptogenético

Abordaje Terapéutico

Terapia trombolítica

Si el paciente está dentro de la ventana terapéutica (tres horas de iniciado el evento) y no tiene contraindicación para trombolisis se debe proceder a realizarla. Se administra rtPa (activador plasminógeno tisular) 0.9 mg/kg. El 10% se administra en bolo y el resto en infusión intravenosa en una hora.

Lo beneficios de la trombolisis (10) son los siguientes:

• Un 30% más de recuperación completa a los tres meses (NNT 7). Número Necesario a Tratar 7, lo cual indica que con siete pacientes tratados se logra evitar la discapacidad física de un paciente- Riesgo de hemorragia 6% vs 0.6% placebo.
  – No disminuye mortalidad. Aunque la trombolisis no disminuye la mortalidad, sí produce un gran impacto en la discapacidad, con un riesgo aceptable de hemorragia intracraneal. La trombolisis es la intervención más efectiva en el manejo del ataque cerebral agudo.

Criterios de exclusión de trombolisis:

• – Evidencia de hemorragia intracraneal en el TAC.
• Déficit menor o mejoría rápida de los síntomas de ataque cerebral agudo.
• Sangrado gastrointestinal o urinario en los últimos 21 días.
• Conteo plaquetas menor de 100000/ mm3.
• Haber recibido heparina en las últimas 48 horas y tener un TTP elevado.
• Uso reciente de anticoagulante (warfarina) con INR elevado > 1.5.
• Antecedentes de tres meses con cirugía intracraneal, trauma severo en cabeza o ACA previo.
• Antecedente 14 días de cirugía mayor o trauma severo.
• Punción arterial reciente en sitio no compresible.
• Punción lumbar en los últimos siete días.
• Historia de hemorragia intracraneal,malformación arteriovenosa o aneurisma.
• Convulsiones presenciadas al inicio del ataque cerebral agudo.
• Infarto agudo del miocardio reciente.
• Tensión arterial sistólica mayor de 185 o diastólica sobre 110 mm/Hg de encontrarse esta situación, se requiere tratamiento.

Los pacientes que van a recibir trombolisis deben permanecer monitorizados en una unidad de cuidados intensivos o unidades de ataque cerebral agudo y se debe mantener la tensión arterial por debajo 185/110 en las primeras veinticuatro horas. Se debe evitar la administración de acido acetil salicílico, heparina, colocación de sonda vesical o nasogástrica y la realización de procedimientos invasivos.

Unidades de ataque cerebral agudo

Las unidades de ataque cerebral agudo, consisten en un área hospitalaria dedicada al manejo exclusivo de pacientes con esta patología.

Facilitan el trabajo coordinado de un grupo multidisciplinario de profesionales, dedicados al manejo de estos pacientes. Y el recurso tecnológico adecuado para el diagnóstico y el manejo oportuno de estos pacientes.

Estas unidades han logrado una reducción significativa en la mortalidad del ataque cerebral agudo a diferencia de la tromobolisis que impacta sólo sobre la función neurológica. Con un NNT 20 y un NNH (número necesario para causar efecto nocivo) de 0.

Estas cifras indican que se requieren tratar a 20 pacientes en una unidad de ACA. Para salvar una vida (NNT 20) y que a diferencia de otras intervenciones no está relacionada con un efecto nocivo que pueda afectar la salud del paciente (NNH 0) (11).

Actualmente está en curso un estudio randomizado, aleatorizado (IMS3). Donde se evaluará la terapia trombolítica intrarterial mas intravenosa con activador del plasminógeno tisular seis horas posterior al inicio de los síntomas. Lo cual permitirá en caso de ser exitoso, ampliar la ventana terapéutica y brindar los beneficios de la trombolisis a un mayor número de pacientes (12).