|Domingo, septiembre 21, 2014

Artículos de Revisión: Ataque Cerebral Agudo Isquémico  

ATAQUE CEREBRAL AGUDO ISQUÉMICO

ACUTE ISCHEMIC CEREBRAL ATTAC

Franco Garcia Samir1
Barreiro Pinto Belis2
Correspondencia: [email protected]
Recibido para revisión: junio 12 2010
Aceptado para publicación: septiembre 29 2010

RESUMEN

La disminución del flujo sanguíneo cerebral por debajo del umbral de autoregulación conlleva a cambios de isquemia y necrosis cerebral, que se traducen en síntomas de disfunción neurológica focal llamado ataque cerebrovascular agudo (ACA) o ictus. Dos grandes grupos según su etiología se incluyen en esta categoría el hemorrágico que constituye un 20% y el isquémico en 80% de los casos. Gran interés ha ganado el ACA isquémico por su alta carga social, siendo la tercera causa de muerte no violenta a nivel mundial y la primera de discapacidad. Muchos factores de riesgo favorecen la presentación de estos eventos y algunos de ellos son susceptibles de modificación y por tanto se constituyen en objetivos de prevención primaria tales como el control de la diabetes, hipertensión y la práctica de hábitos saludables de vida. Los avances en el conocimiento de la fisiopatología, han llevado a cambios sustanciales en la nomenclatura y manejo del ACA isquémico. Dentro de estos cambios se sustituyó el término accidente cerebrovascular por ataque cerebrovascular agudo, haciendo énfasis en la importancia de un manejo oportuno con metas de tiempo similar al sindrome coronario agudo. Se redefinió el tiempo de ataque isquémico transitorio a una hora. Una vez instaurado el evento cerebrovascular la semiología de los síntomas con frecuencia nos permitirá realizar un diagnóstico topográfico de la lesión, que aunado al TAC cerebral nos permitirá excluir un evento hemorrágico e iniciar tratamiento.

En el manejo de estos pacientes se hace esencial la coordinación de los diferentes grupos de trabajo, desde el reconocimiento temprano de los síntomas por pacientes y familiares, la activación y respuesta rápida del sistema de emergencia y el engranaje con las instituciones prestadoras de salud.

Son pilares del manejo: el abc de de la reanimación, evitar la hiperpirexia, las convulsiones, la hipoglicemia, la hiperglicemia, realizar la trombolisis en las tres primeras horas de iniciado los síntomas, usar antiagregantes, profilaxis antitrombótica, estatinas. Algunos casos específicos requerirán endarcterectomía carotídea, manejo de arritmias como la fibrilación auricular y el estudio de causas secundarias a la enfermedad cerebrovascular. De igual importancia es el inicio temprano de las medidas tendientes a lograr la rehabilitación e integración del paciente a la sociedad dentro de las cuales está el manejo interdisciplinario con nutrición, fonoaudiología, terapia física, psicología y otras especialidades. El ACA es una patología que requiere un trabajo engranado y multidisciplinario para lograr un impacto en la sociedad. Rev.cienc.biomed.2010;1 (2): 217 – 225

PALABRAS CLAVES Ataque. Cerebrovascular. Isquémico. Agudo. Manejo

SUMMARY

The decrease of the cerebral blood flow below the threshold of autoregulation led to changes of cerebral ischemia and necrosis that traduce in signs and symtoms of focal neurologic dysfunction called acute cerebrovascular symdrome (ACS) or stroke. Two big groups according to its etiology are included in this category the hemorragic that constitue a 20% and the ischemic a 80% of cases. Great interest has wom the ischemic ACS because of its high social burden, being the third cause of no violent death in the world and the first of disability. Many risk factors favor the presentation of these events and some of them are susceptible of modification and therfore are objetives of primary prevention just as the control of diabetes, hypertension and the practice of healthy habits of life. The advances in the knowledge of the physiopatology, had taken to sustantial change in the nomenclature and management of ischemic ACS. Within these changes it was substituted the term cerebrovascular accident fo acute stroke, making emphasis in the key rol of a timely management with goals of time similiar to the acute coronary syndrome. It was redefined the time of acute ischemic attack to a one hour. Once stablished the cerebrovascular attack the semiology of symtoms with frecuency will led us make a topographic diagnosis of the in injury that joined to the cerebral TAC will allow us to exclude an hemorragic event and to start the treatment. In the management of these patients its essential the coordination of the different teams of work, from the early recognition of symtoms on the part of patients and the family, the rapid activation and response of emergency systems and the gearing of health care institutions. Are pillars of treatment: the abcde of reanimatiion, to avoid the hiperpirexis, the seizures, the hipoglicemy, the hiperglicemy, to achieve the thrombolysis in the first three hours of the begining of symtoms, to use antiplatelets, antithrombotic profilaxis, statins. Some specific cases will need carotid endarterectomy, management of arrhythmia like atrial fibrillation and the study of secondary causes of cerebrovascular illness. Of the same value is the early begining of measures leading to achieve the rehabilitation and integration of the patient to the society within theses they are the interdisciplinary management with nutrition, phonoaudiology, physic therapy, psicology and others specialities. The ACS is a patology that require a multidisciplinary and geared work to achieve and impact in the society.

KEY WORDS Attack. Cerebrovascular. Ischemic. Acute. Management.

INTRODUCCIÓN

El ataque cerebral agudo es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas focales de disfunción neurológica secundaria de causa vascular (1). Sus manifestaciones clínicas pueden variar de leves y transitorias a discapacitantes e incluso mortales, representando una alta carga social y económica para la población mundial. En el último decenio, el establecimiento de la terapéutica fibrinolítica, las unidades de Stroke y el desarrollo de nuevas técnicas de imagen han generado un cambio dramático en el manejo de la enfermedad. La cual se ha constituido, en una verdadera emergencia médica que requiere para su manejo adecuado, el trabajo coordinado y planificado de la comunidad, los sistemas de emergencias médicas, las instituciones prestadoras de salud y los diferentes profesionales de la salud.

El ataque cerebral agudo es la tercera causa de muerte de la población adulta en el mundo, luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer (2). Es la primera causa de discapacidad a nivel mundial. Anualmente 780.000 personas consultan en Estados Unidos por esta causa, de las cuales 87% presentan ataque cerebral agudo isquémico (3). La incidencia en Latinoamérica oscila entre 35 y 183 /100.000 habitantes (4). 19% de los pacientes muere al cabo de un mes, 18% queda con secuelas de moderadas a grave, 93% de los casos se prese tan en mayores de 46 años y es más frecuente en negros e hispanos.

CLASIFICACIÓN

El ataque cerebral agudo se divide en dos grandes grupos (5), según la causa que origine la disminución del riego sanguíneo: primero, ataque cerebral agudo hemorrágico, con frecuencia del 20%. Segundo, ataque cerebral agudo isquémico que corresponde al 80% de los casos. Este último a su vez se subdivide de acuerdo a la causa etiológica del mismo en los siguientes subgrupos: [A] Ataque cerebral agudo isquémico de tipo aterotrombótico, ocasionado por el proceso de ateroesclerosis y obstrucción al flujo sanguíneo del vaso; está asociado a factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, diabetes y tabaquismo. [B] Ataque cerebral agudo isquémico embólico, ocurre por el desprendimiento de un coágulo alojado a nivel cardiaco, aórtico o carotídeo, el cual emigra y produce una obstrucción al flujo sanguíneo cerebral. Ejemplo de estas causas son la fibrilación auricular, y la estenosis carotídea. [C] Ataque cerebral agudo isquémico por hipoperfusión, debido a un descenso brusco del flujo sanguíneo cerebral por debajo de los límites de la autorregulación,lo cual lleva a isquemia y muerte del tejido celular cerebral.

Ataque cerebral agudo

El ataque cerebral agudo hemorrágico se clasifica a su vez en intraparenquimatoso y subaracneoideo. Esta clasificación es útil para realizar un manejo dirigido y con una mayor probabilidad de éxito.

El cuadro Nº 1 presenta aspectos importantes por los cuales el ataque cerebral agudo es considerado una emergencia médica.

El antiquísimo término accidente cerebrovascular isquémico utilizado por Hipócrates en el siglo V ac y el cual denotaba lo incomprensible e inesperado de estos eventos, ha caído en desuso, debido al entendimiento de la fisiopatología del ataque cerebral agudo y a la creación de diferentes modelos etiológicos del mismo, por lo cual se considera en la actualidad usar los términos ataque cerebral agudo o síndrome cerebrovascular isquémico agudo. Con respecto a la definición de ataque transitorio isquémico se ha redefinido el tiempo máximo de duración de los síntomas a una hora (6,7), basados en el hecho de que el ataque transitorio isquémico, dura en la mayoría de menos de quince minutos, y cuando se prolonga por más de una hora, las nuevas técnicas de imagen como la resonancia nuclear magnética de perfusión y difusión, han permitido demostrar lesiones estructurales, aunque no sean evidentes en la tomografía axial computarizada inicial.

Ataque cerebral agudo-1

El cuadro Nº 2 presenta los factores predisponentes modificables y no modificables para el desencadenamiento de ataque cerebral agudo.

La nutrición del tejido cerebral es dependiente del aporte de glucosa y este a su vez de la concentración de la misma en la sangre y en el flujo sanguíneo cerebral. Durante el ataque cerebral agudo, la disminución del riego sanguíneo va a generar isquemia cerebral y muerte a través de dos mecanismos:

• Si el flujo es menor de 15 ml/100gms/ min de tejido cerebral va a generar un daño irreversible que conducirá a necrosis celular, debido a disfunción de la bomba sodio potasio ATP-asa, acumulación de calcio intracelular, liberación de aminoácidos excitatorios, y finalmente liberación de enzimas líticas, radicales libres de oxígeno y otros elementos que producirán daño del citoesqueleto y la membrana celular.

• Si el flujo sanguíneo cerebral se mantiene entre 15-18 se producirá una zona de hipoperfusion llamada zona de penumbra isquémica, en la cual se favorece la muerte por apoptosis al cabo de días o semanas. Esta es una zona de relevancia clínica debido a que es un tejido potencialmente rescatable (8).

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