Artículos de Fondo: Manejo Integral de la Intoxicaciones en Urgencias

Intoxicaciones en Urgencias

Eugenio Matijasevic Arcila, MD
Juan Diego Romero Gama, MD
Sección de Toxicología, Departamento de Medicina Interna, Fundación Santa Fe de Bogotá

Palabras Claves: Intoxicación, envenenamiento, sobredosificación

Key Words: Intocication, poisoning, overdose

Los pacientes que reciben atención en un servicio de Urgencias como consecuencia de intoxicación aguda deben su cuadro a motivos diversos: intento de suicidio, sobredosificación de medicamentos, abuso de drogas recreacionales, intoxicación criminal, intoxicación accidental o intoxicación laboral.

Por lo menos 50% de los casos ingresan sin un antecedente concreto que permita establecer fácilmente el diagnóstico de intoxicación, o bien porque el paciente no está en condiciones de aportar datos confiables y nadie puede hacerlo por él o bien porque el paciente o sus acompañantes. En medio de la confusión reinante o por interés en ocultar la verdadera naturaleza de los hechos, no aportan una versión veraz, precisa y coherente de las circunstancias que rodearon el envenenamiento.

Por ello, con el fin de evitar la posibilidad de cometer errores en el enfoque inicial del cuadro y en la orientación de las medidas a tomar. Es necesario un elevado índice de sospecha y una evaluación clínica muy cuidadosa y, en algunos casos. Se deberá proceder a manejar al paciente con la hipótesis de trabajo de que se encuentra intoxicado aunque finalmente no lo esté. Afortunadamente, en estos casos, las medidas iniciales de manejo del paciente potencialmente intoxicado no difieren significativamente de las medidas que se deben adoptar siempre que un paciente crítico ingresa a un servicio de Urgencias.

Esto significa que el paciente potencialmente intoxicado debe ser objeto a su ingreso de todas las medidas habituales de reanimación básica (ABC) y de reanimación avanzada que se emplean en el paciente crítico.

Sin embargo, en el caso de las intoxicaciones es necesario ir más lejos aún:

Aunque aparentemente no se note muy enfermo:

Todo paciente intoxicado o en quien se sospeche intoxicación debe ser tratado como si tuviese una enfermedad de evolución aguda potencialmente fatal.

Para no olvidar nada en el momento de atender a un paciente intoxicado es recomendable que el servicio de Urgencias cuente con un algoritmo de manejo previamente estandarizado. Consignado por escrito y localizado en un lugar visible del área de reanimación. Aunque dichos algoritmos se presentan siempre en un formato aparentemente secuencial. Debe insistirse en que la mayor parte de los pasos deben ser realizados de manera casi simultánea.

Básicamente la secuencia de atención al paciente intoxicado debe incluir:
  1. Aplicación de las medidas de soporte vital básico
  2. Establecer el diagnóstico adecuado de la causa de la intoxicación y de las complicaciones concomitantes
  3. Poner en marcha las medidas indispensables para: Retirar la mayor cantidad posible del tóxico en contacto con la piel o las mucosas (incluidas las del tubo digestivo).
  4. Aumentar la eliminación del tóxico que ya ha sido absorbido
  5. Contrarrestar la acción del tóxico mediante el empleo de antídotos específicos

Por ningún motivo debe olvidarse que en la secuencia reanimación-diagnóstico-remoción del tóxico. La reanimación es prioritaria con respecto a los otros pasos.

Uno de los errores más frecuentes en el manejo del paciente intoxicado se comete cuando, olvidando el principio básico de que todo paciente crítico. Debe ser sometido a un protocolo estricto de reanimación básica y avanzada. Se pierde tiempo precioso tratando de establecer el diagnóstico etiológico de la intoxicación sin haber iniciado la estabilización del paciente o, peor aún, se inician medidas tendientes a la remoción del tóxico (como lavado gástrico, por ejemplo) sin haber garantizado la vía aérea, la respiración y la circulación.

Aunque parezca una verdad de perogrullo, es necesario insistir en que las medidas de reanimación son esenciales y prioritarias, mientras que las evaluaciones tanto clínicas como paraclínicas tendientes a establecer cuál es el agente tóxico y las medidas terapéuticas tendientes a la remoción del mismo,

Deben esperar hasta que:
  • Primero, Se hayan permeabilizado las vías aéreas (incluso mediante intubación, si es necesaria)
  • Segundo, Se garantice la respiración (incluso mediante ventilación asistida, si se requiere)
  • Tercero, Se consolide el mantenimiento de la circulación (mediante la inserción de un catéter central o la cardioversión eléctrica o la inserción de un marcapasos transitorio, si es del caso)
  • Cuarto, Se asegure la preservación de la función cerebral (estableciendo una adecuada oxigenación de la sangre. Una presión de perfusión cerebral apropiada y un aporte de glucosa constante)
  • Quinta, Se inicie el tratamiento de complicaciones potencialmente fatales derivadas del estado crítico del paciente (convulsiones, desequilibrio hidroelectrolítico, hipoglicemia, reacciones anafilácticas)
Revisión sobre intoxicaciones

Las medidas básicas de reanimación cardiorrespiratoria están más alla de los límites de esta revisión sobre intoxicaciones. Pero todo servicio de urgencias debe contar con un protocolo claramente definido de reanimación. Tanto básica como avanzada, de los pacientes en estado crítico. Aquí nos limitaremos a mencionar lo esencial de la reanimación básica (mantenimiento de la vía aérea. La respiración y la circulación o ABC) en el paciente intoxicado.

Reanimación del Paciente Intoxicado

Control de Intoxicaciones

Para el tratamiento del paciente intoxicado críticamente enfermo recomendamos, por su claridad y sencillez, el algoritmo del Centro Regional de Control de Intoxicaciones del área de la Bahía de San Francisco (Figura 1).

Tratamiento del paciente intoxicado en Urgencias

Permeabilización de las Vías Aéreas

La situación que más contribuye al incremento de la mortalidad en los pacientes intoxicados es la abolición de los reflejos protectores del tracto respiratorio pues, como consecuencia directa de dicha abolición, puede presentarse obstrucción de las vías aéreas por la propia lengua del paciente o por aspiración de contenido gástrico o de materiales extraños.

Si el paciente se encuentra consciente y hablando, es muy probable que sus reflejos protectores de las vías aéreas estén intactos. Sin embargo, el empeoramiento de la intoxicación puede llevar rápidamente a la abolición de los reflejos protectores y, por tanto, estos pacientes deben ser observados de manera permanente.

En los pacientes somnolientos o letárgicos la evaluación de los reflejos nauseoso y tusígeno puede servirnos para estimar de manera indirecta la habilidad del paciente para proteger sus vías aéreas. Cualquier alteración en dichos reflejos, por mínima que sea, justifica la intubación precoz.

El empleo inicial de naloxona puede despertar al paciente intoxicado con opiáceos y evitarle la intubación. Pero su empleo debe restringirse a aquellos pacientes en quienes el cuadro clínico sea altamente sugestivo de intoxicación por opiáceos.

Lo mismo podría afirmarse con respecto al empleo de flumazenil en pacientes severamente intoxicados con benzodiazepinas. Pero aún no hay estudios conclusivos que permitan establecer sin lugar a dudas lo correcto de este abordaje. Sobre todo si se tiene en cuenta que muchos pacientes intoxicados con benzodiazepinas también han ingerido antidepresivos tricíclicos y resulta probable, al menos en teoría, que la reversión del efecto benzodiazepínico destruya el único factor protector de la inestabilidad eléctrica de la membrana celular generado en estos pacientes por los tricíclicos dando lugar a un empeoramiento del cuadro.

De acuerdo con los estudios epidemiológicos Sobre las intoxicaciones:

Sobre las intoxicaciones más frecuentes en cada región geográfica los protocolos de manejo de los servicios de Urgencias del área podrían incluir la administración de una de estas sustancias o de ambas a todo paciente potencialmente intoxicado que ingrese en coma.

El mantenimiento de las vías aéreas en estos casos se lleva a cabo de la misma manera y con las mismas medidas que se recomiendan en todo protocolo de reanimación básica: flexionar el cuello con la cabeza en extensión (a menos que se sospeche traumatismo cervical), traccionar la mandíbula para alinear las vías aéreas y evitar que la lengua se vaya hacia atrás y las obstruya. Examinar la faringe y utilizar la succión o los dedos o una pinza de Magill para remover cualquier tipo de cuerpo extraño o secreción.

Después de las medidas anteriores el paciente debe permanecer acostado sobre el lado izquierdo y con la cabeza más baja que el resto del cuerpo con el fin de que la lengua no se vaya hacia atrás y el vómito o las secreciones drenen espontáneamente de la boca y no se dirijan hacia las vías aéreas.

Los dispositivos utilizados para mantener la lengua en su sitio (cánula de Mayo, cánula de Guedel, etc.) solo deben emplearse como medidas transitorias pues el paciente intoxicado que los tolera tiene abolidos los reflejos protectores de las vías aéreas y requiere intubación.

La intubación endotraqueal, en los casos en los que se requiera, puede hacerse a través de la boca (orotraqueal) o a través de la nariz (nasotraqueal). La vía que se elija es lo de menos, lo importante es garantizar una adecuada permeabilidad de las vías aéreas al paciente y que el procedimiento sea realizado por personal con adecuado entrenamiento.

Mantenimiento de la Respiración en las intoxicaciones

Junto con el compromiso de las vías aéreas los problemas respiratorios constituyen otra de las causas más importantes de mortalidad entre los pacientes intoxicados. Desde el punto de vista respiratorio las intoxicaciones pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria hipercápnica (antaño llamada insuficiencia ventilatoria), a insuficiencia respiratoria hipóxica o a ambas a la vez (insuficiencia respiratoria mixta).

La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede ocurrir como consecuencia de tóxicos que produzcan parálisis de los músculos respiratorios o que den lugar a depresión de los impulsos de los centros respiratorios localizados en el sistema nervioso central.

Insuficiencia respiratoria hipóxica puede ocurrir como consecuencia de tóxicos capaces de disminuir la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado, a tóxicos capaces de impedir el intercambio alveolar de oxígeno por edema pulmonar (tanto cardiogénico como no cardiogénico) o por aspiración de contenido gástrico o materiales extraños y a tóxicos capaces de impedir la oxigenación normal de los tejidos como consecuencia de bloqueo en el transporte de oxígeno por la hemoglobina o de bloqueo directo de la cadena transportadora de electrones responsable de la respiración celular.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se presenta cuando la presión parcial de bióxido de carbono en la sangre arterial (pC02) es mayor de 45 mm Hg a nivel del mar siempre y cuando se acompañe de acidemia (pH menor de 7,35).

Si ésta no está presente se trata más bien de una insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica en un paciente que ha tenido tiempo suficiente para compensar el pH mediante retención de bicarbonato a nivel renal. Dependiendo de la altura sobre el nivel del mar en donde se esté atendiendo al paciente es necesario realizar las correcciones del caso, pues el valor diagnóstico de la pCO2 para insuficiencia respiratoria hipercápnica es necesariamente mucho menor en las alturas.

La insuficiencia respiratoria hipóxica:

Se presenta cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PO2) es menor de 60 mm Hg o la saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina (SaO2) es menor de 90%, a nivel del mar. Este tipo de insuficiencia respiratoria generalmente se acompaña de taquipnea e hipocapnia. Pero al empeorar puede llevar a hipercapnia también.

Como en el caso anterior, dependiendo de la altura sobre el nivel del mar en donde se esté atendiendo al paciente, es necesario realizar las correcciones del caso, pues los valores diagnósticos de PO2 y de SaO2 para insuficiencia respiratoria hipóxica son necesariamente mucho menores en las alturas.

La insuficiencia respiratoria puede dar lugar a complicaciones potencialmente fatales debidas a la hipoxia, como lesión cerebral, arritmias cardíacas y paro cardíaco, o debidas a la hipercapnia, como acidosis (que puede a su vez contribuir a la aparición de arritmias, especialmente en el paciente con sobredosis de antidepresivos tricíclicos).

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria requiere el mantenimiento de una adecuada ventilación pulmonar mediante ventilación asistida (inicialmente con ambú y más adelante mediante ventilación mecánica) con el fin de garantizar una pCO2 adecuada, y requiere también la administración de oxígeno suplementario incluso mediante presión positiva al final de la espiración (PEEP) con el fin de mantener niveles adecuados de oxigenación de la sangre.

Además, requiere en ciertos casos, como la intoxicación por cianuro o en la metahemoglobinemia y la sulfahemoglobinemia. El empleo de antídotos específicos (nitrito de amilo y tiosulfato sódico para el cianuro y azul de metileno para la metahemoglobinemia y la sulfahemoglobinemia).

Por ningún motivo puede olvidarse que en la secuencia reanimación-diagnóstico-remoción del tóxico, la reanimación es prioritaria con respecto a los otros pasos

En los casos en los que la insuficiencia respiratoria se deba a neumonitis o a neumonía asociada a la intoxicación:

Resulta indispensable tomar muestras adecuadas de esputo e iniciar antibioticoterapia si existe evidencia de infección. Sin embargo, la causa más frecuente de neumonía en el paciente intoxicado es la aspiración de contenido gástrico y en este caso, a no ser que ya se haya desarrollado una infección secundaria, no existe ninguna evidencia experimental de que el empleo de antibióticos profilácticos de lugar a una mejor respuesta en cuanto a disminución de las complicaciones o aumento de la tasa de sobrevida.

Igual afirmación puede hacerse para el caso de otras formas de neumonitis asociada a tóxicos inhalados o ingeridos. Aunque algunos expertos recomiendan el empleo de glucocorticoides para la neumonitis asociada a aspiración de contenido gástrico o de otras sustancias químicas, tampoco existen evidencias clínicas o experimentales que justifiquen su empleo.

Si la insuficiencia respiratoria se debe a edema pulmonar, bien sea cardiogénico o no cardiogénico, es indispensable evitar la administración excesiva de líquidos guiándose siempre por la presión en cuña de la arteria pulmonar mediante la inserción de un catéter de Swan-Ganz y, además, mantener una adecuada oxigenación de la sangre mediante intubación, ventilación mecánica y PEEP.

Algunos medicamentos como los betabloqueadores:

Ciertos tóxicos como los organofosforados (y otras anticolinesterasas), la inhalación o aspiración de materiales como hidrocarburos, humos metálicos, cloruros y otros gases irritantes y el humo de incendios, al igual que la respuesta de hipersensibilidad a diversos tóxicos en pacientes con hiperreactividad bronquial previa, dan lugar a insuficiencia respiratoria como consecuencia de broncoespasmo severo.

En todos estos casos casi siempre se presenta insuficiencia respiratoria de tipo mixto acompañada de sibilancias y espiración prolongada que requiere, además de las medidas ya analizadas para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, el empleo de broncodilatadores nebulizados (betamiméticos o atropínicos o ambos). En la intoxicación por organofosforados y anticolinesterasas debe administrarse además atropina, su antídoto específico.

El diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria hipercápnica debe hacerse con neumonía, lesión del Sistema Nervioso Central, tétanos, poliomielitis y Síndrome de Guillain-Barré. El de la insuficiencia respiratoria hipóxica debe hacerse con contusión pulmonar y causas diversas de bajo gasto cardíaco como el Infarto Agudo del Miocardio.

Mantenimiento de la Circulación

La aplicación de la medidas descritas hasta el momento (permeabilizacíón de las vías aéreas y comienzo del apoyo a la ventilación) no debe tomar más de dos minutos. Los primeros pasos en la valoración y el tratamiento iniciales del estado circulatorio de los pacientes intoxicados es en todo similar al proceso de reanimación general de un paciente crítico e incluye la búsqueda de pulsos carotídeos, el inicio de masaje cardíaco externo, la inserción de un adecuado acceso venoso, la cardioversión eléctrica o la desfibrilación en caso necesario o, incluso, la inserción de un marcapasos transitorio en los casos en los que se requiera.

El momento de asegurar el acceso venoso debe aprovecharse para tomar muestras de sangre para llevar a cabo las pruebas de laboratorio esenciales en el paciente intoxicado.

Dichas pruebas incluyen:
  1. Glucosa sérica (sin embargo, si se sospecha hipoglicemia asociada al cuadro de intoxicación o si se anticipa que los resultados tardarán más de unos minutos debe hacerse previamente una glucometría en sangre periférica mediante punción capilar).
  2. Nitrógeno uréico y creatinina para evaluar la función renal.
  3. Electrólitos séricos, en especial sodio, cloro y potasio.
  4. Gasimetría arterial para establecer el diagnóstico de alteraciones del equilibrio ácido-base y determinación de la brecha aniónica (anion gap) que se obtiene restando del valor de la concentración de sodio el valor de la suma del bicarbonato y el cloro (brecha aniónica= Na-(HCO3+Cl).
  5. Osmolaridad sérica para establecer el diagnóstico de desequilibrios hidroelectrolíticos y calcular la brecha osmolar (osmolar gap) que se obtiene restándole a la osmolaridad medida la osmolaridad calculada mediante la fórmula (Na x 2) + (glucosa/l8) + (nitrógeno uréico/2,8).
  6. Pruebas de función hepática, incluyendo bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina y de tromboplastina y proteínas y albúmina.
  7. Niveles específicos de tóxicos (acetaminofén, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, barbitúricos, cocaína, etc.) bien porque exista evidencia de cuales fueron los tóxicos ingeridos o porque clínica o epidemiológicamente esté justificado.

Puntos Especiales en el Tratamiento

El riesgo inherente asociado a toda intoxicación depende de cuatro factores del tóxico y una serie innumerable de factores del huésped. Los factores relativos al tóxico mismo son:

  • Potencia del tóxico
  • Cantidad ingerida
  • Duración de la exposición
  • Presencia de otras sustancias en la preparación incluyendo solventes

Desde el punto de vista del paciente el riesgo depende de múltiples factores: de la edad, del estado clínico general previo, de la presencia de ciertos estados fisiológicos especiales capaces de modificar la respuesta (embarazo) o de ciertas alteraciones genéticas capaces de alterar la respuesta al tóxico o a la hipoxia (deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa)

La identificación temprana de la sustancia tóxica (o de sus ingredientes potencialmente tóxicos) permite ahorrar tiempo y disminuir el riesgo de toxicidad y complicaciones, particularmente en situaciones en las que un antídoto especifico puede salvar la vida o prevenir lesiones severas sobre los órganos (por ejemplo: metanol, acetaminofén, arsénico, hierro).

Las muestras de sangre, orina y otros fluidos corporales destinadas a establecer la presencia de tóxicos y evaluar alteraciones en la glicemia, los electrólitos, el estado ácido-básico y daños sobre los órganos o sistemas son básicos para el manejo del paciente intoxicado.

Es muy importante tratar de obtener la sustancia tóxica original o su envase y hacer los exámenes pertinentes para su rápida y positiva identificación en sangre, orina u otros líquidos corporales. Las pruebas de tamizaje para tóxicos estandarizadas cubren únicamente las posibilidades más frecuentemente encontradas y, por tanto, el hecho de que sean negativas no significa que el paciente no está intoxicado: simplemente no está intoxicado con ninguna de las sustancias incluidas en las pruebas de tamizaje.

Determinaciones cuantitativas de tóxicos en sangre

Las determinaciones cuantitativas de tóxicos en sangre no son necesarias en todos los casos, con excepción de las siguientes sustancias:

  • Acetaminofén
  • Aspirina
  • Teofilina
  • Litio
  • Digoxina
  • Metales pesados

Dependiendo de su tasa de eliminación, 2 muestras de niveles plasmáticos, separadas por el intervalo de tiempo adecuado, pueden ser suficientes para determinar el incremento o la disminución de los niveles tóxicos antes de decidir si la terapia específica puede ser suspendida o debe continuarse.

Tratamiento de las Complicaciones Asociadas a la Intoxicación

Depleción de volumen:

Puedo ocurrir por vómito, diarrea o diaforesis secundarias a la intoxicación. Debe manejarse mediante líquidos endovensos con los cuidados pertinentes para no llevar al paciente a edema pulmonar (en el paciente critico es preferible la monitorización mediante Swan-Ganz)

Hipoglicemia

Debe ser excluida en todo paciente en coma. Ocurre con frecuencia en las intoxicaciones con hipoglicemiantes orales, salicilatos y etanol. Se corrige mediante dextrosa al 50% en agua destilada IV (50 mL es la dosis inicial recomendada para un adulto de peso promedio)

Hipotensión

Común en la intoxicación por barbitúricos o en la depleción de volumen o en el compromiso del tono vasomotor o la fracción de eyección cardíaca. Se debe manejar mediante LEV o incluso mediante inotrópicos positivos y vasoconstrictores. Pero en todos los casos se prefiere bajo monitorización en cuidado intensivo con catéter de Swan-Ganz.

Hipotermia

Es la temperatura corporal central inferior a 35°C, frecuente en pacientes comatosos, puede no diagnosticarse a menos que se tome la temperatura rectal. Debe tratarse vigorosamente mediante calentamiento gradual con mantas térmicas.

Arritmias

Numerosas sustancias tóxicas las producen, en especial los antidepresivos tricíclicos, que son además una de las formas más frecuentes de intoxicación en nuestro medio. El manejo se basa en la detección temprana de la arritmia mediante monitorización electrocardiográfica continua y en el tratamiento de la arritmia en cuestión con base en las guías de manejo de arritmias. Además, es necesario detectar y corregir las situaciones potencialmente agravantes de arritmias: acidosis, hipoxia, desequilibrio hidroelectrolítico.

Convulsiones

La aparición de una única convulsión de corta duración no requiere terapia anticonvulsivante inmediata. Si es prolongada o reaparece debe aplicarse diazepam IV lento. Si a pesar del tratamiento se prolonga aún más o es recurrente se debe seguir un protocolo adecuado de manejo para los síndromes convulsivos agudos.

Descontaminación

Suspensión de la exposición tópica al tóxico

La ropa contaminada debe ser retirada. Se debe lavar muy bien toda la piel con agua y jabón y el pelo con champú.

Suspensión de la exposición al tóxico ingerido

Lavado gástrico: El estómago debe ser vaciado después de la ingestión de la mayoría de los tóxicos con el fin de evitar al máximo su absorción. Son excepciones relativas la ingestión de cáusticos, hidrocarburos y sustancias capaces de producir convulsiones. Existen contraindicaciones absolutas para el lavado gástrico: vía aérea desprotegida en pacientes con alteración del estado de conciencia y riesgo de hemorragia o perforación debido a patología o cirugía recientes.

El lavado gástrico es totalmente innecesario si el riesgo de toxicidad es bajo y el paciente consulta demasiado tarde. Después de 4 horas, su utilidad es muy pobre con excepción de los casos de intoxicación con anticolinérgicos, opiáceos, antihistamínicos y simpáticomiméticos, sustancias todas que retardan el vaciamiento gástrico, caso en el cual puede realizarse incluso entre 4 y 12 horas después de la ingestión. Igual ocurre en las intoxicaciones por medicamentos en presentaciones de liberación retardada. Si no se conoce a ciencia cierta la hora de la ingestión del tóxico es indispensable hacer el lavado gástrico (ver recuadro).

Técnica del lavado gástrico:

  • Personal experimentado
  • Explicación del procedimiento al paciente
  • Verificar que el succionador de la vía aérea funcione
  • Intubación endotraqueal previo al lavado-en el paciente en coma o sin reflejo nauseoso
  • Decúbito lateral izquierdo y la cabeza con una angulación de 20 grados (para mejor retorno)
  • El largo del tubo debe ser marcado y medido antes de la inserción
  • Sonda orogástrica 36-40 French ó 30 Inglesa (diámetro externo más o menos 12-13.3 mm), no utilizar sondas nasogástricas pues no tienen un adecuado calibre que permita recuperar las tabletas y pueden lesionar la mucosá nasal si se utilizan las de mayor calibre:
  • No forzar el paso
  • Verificar que está en estómago (obtener muestras de contenido gástrico)
  • Realizar el lavado con 200-300 mL de SSN o agua cada vez (poca cantidad para disminuir el paso duodenal), preferiblemente a 38° C, y aspirarlo de nuevo.
  • Continuar lavando hasta que no se obtengan partículas o el líquido de retorno sea claro (8-10 L)

Emesis 

Puede ser inducida en pacientes conscientes y con reflejo nauseoso activo. Incluso puede ser más eficiente que el lavado gástrico en caso de intoxicación con tabletas o cápsulas grandes. La emesis puede ser inducida con jarabe de ipecacuana en aquellos pacientes que la requieren y no tienen contraindicaciones. No es efectiva después de 4 – 6 horas de la ingestión del tóxico a menos que la sustancia retarde la absorción o el vaciamiento gástrico o existan otros factores que retarden la absorción.

Carbón activado

El carbón activado ha sido rescatado de la antigua farmacopea para cumplir una función clave en el tratamiento de los pacientes intoxicados. Gracias a su enorme capacidad de adsorción química, su presencia en el tubo digestivo captura y liga de manera no covalente muy diversas sustancias tóxicas que posteriormente serán removidas junto con el carbón antes de que sean absorbidas.

Su eficacia ha sido confirmada en estudios recientes de casos y controles pero se requieren estudios a gran escala para establecer su verdadero papel. Sin embargo, hasta el momento parece más efectivo que la inducción del vómito y el lavado gástrico. Se utiliza a dosis de 100 g cada hora, disuelto en un volumen igual de agua y administrado por sonda nasogástrica. Contraindicado en: disminución de ruidos intestinales, íleo, obstrucción intestinal. Puede administrarse una primera dosis previa al lavado mientras el paciente se estabiliza. No deben administrarse catárticos con cada dosis de carbón activado porque aumentan el riesgo de deshidratación y de alteraciones electrolíticas.

Dosis múltiples de carbón activado

La dosis total de carbón activado puede ser más importante que la frecuencia de la dosis. Por ello se ha propuesto el esquema de administrar múltiples dosis con o sin el uso de catárticos concomitantes. La dosis en niños es de 1-2 g/hora y en adultos de 50-100 g o de 1 g/kg cada hora. La presencia de una columna permanente de carbón activado en el tubo digestivo (cuya remoción se facilita mediante la administración concomitante de catárticos) da lugar a un gradiente osmótico dirigido desde el plasma hacia la luz intestinal que depura la sustancia tóxica del plasma hacia el lumen de donde será removida por el carbón.

Esta técnica está contraindicada en casos de íleo, obstrucción intestinal o antes de endoscopia de vías digestivas altas y en la ingestión de cáusticos a menos que haya comprobada necesidad de impedir la absorción de otro tóxico ingerido. La infusión continua de carbón activado debe realizarse idealmente a través de sonda nasoduodenal. Con el fin de mejorar la retención del carbón activado y para evitar el vómito.

Laxantes osmóticos

Pueden reducir el tiempo de tránsito de las drogas en el intestino y disminuir los efectos constipantes de las dosis múltiples de carbón. No han de mostrado que mejores la morbilidad o la mortalidad o que disminuyan la estancia hospitalaria. Pero tampoco se ha demostrado su inutilidad. Se dividen en dos grupos: salinos (citrato de magnesio, sulfato de magnesio, sulfato de sodio, fosfato disódico) y sacáridos (sorbitol).

Se recomienda utilizar sorbitol al 70% a razón de 1 a 2 mL/kg. E sulfato de magnesio puede utilizarse en dilución a través de la sonda a razón de 30 g cada dosis. Las dosis de catárticos pueden repetirse cada 4 a 6 horas. Los laxantes están contraindicados en la ingestión de caústicos, diarrea severa, íleo adinámico o dinámico y cirugía intestinal reciente. Deben ser usados con precaución cuando los ruidos intestinales están ausentes.

Irrigación Intestinal Total

En años recientes se ha puesto en boga una nueva técnica dirigida a eliminar la mayor cantidad posible del tóxico, que por haber avanzado más allá del ángulo de Treitz no es posible recuperar mediante el lavado gástrico o la emesis. Para el efecto se utilizan las diversas soluciones comerciales utilizadas para la limpieza del colon antes de cirugía del colon o colonoscopia.

En nuestra institución utilizamos soluciones hidroelectrolíticas de polietilenglicol 3350 (Nulitely o Colyte) instilándolas por la sonda nasogástrica a razón de 2 L hora en los adultos y 0,5 L/hora (25-40 mg/kg) en los niños menores de 12 años.

La solución debe ser administrada a temperatura ambiente (no enfriarla) para prevenir la hipotermia. El uso de metoclopropamida IV (10 mg en adultos, 0,1-0,3 mg/kg en niños) puede reducir la incidencia de náusea y vómito. Alternativamente la solución puede ser ingerida oralmente. La irrigación continua a las dosis anotadas da lugar a una diarrea acuosa continua y el procedimiento debe continuarse hasta que el líquido efluente rectal sea de características similares al infundido. Habitualmente la irrigación intestinal total tarda de 2 a 6 horas en alcanzar este punto.

Aunque es factible administrar carbón activado previamente a la irrigación intestinal total esta medida no se aconseja debido a que es potencialmente posible que la solución de lavado electrolítica de polietilenglicol ocupe los sitios de unión del carbón activado e incluso desplace el tóxico ligado al carbón activado, permitiendo un sustancial incremento en la biodisponibilidad del tóxico.

Comparado con los catárticos:

Este método garantiza una mejor limpieza de todo el tracto gastrointestinal pero, a diferencia de la administración de múltiples dosis de carbón activado. La irrigación intestinal total no aumenta la depuración del tóxico que ya se ha absorbido y se encuentra en el plasma.

Este método es muy útil en la ingestión masiva de drogas altamente tóxicas. En la ingestión de grandes cantidades de medicamentos en pacientes que consultan tardíamente (más de 4 horas después de la ingestión). En la ingestión de altas cantidades de medicamentos de liberación sostenida, en la ingestión de paquetes de drogas como la cocaína por transportadores “mulas” y en la ingestión de sustancias no absorbibles por el carbón activado.

No existe experiencia a gran escala sobre las complicaciones de la irrigación intestinal total en pacientes intoxicados. Pero por la experiencia acumulada con la irrigación utilizada para la preparación del intestino. Para exámenes radiológicos o cirugía es posible afirmar que las complicaciones son pocas (incluso en presencia de enfermedad renal, cardíaca o pulmonar). Y en general, son de tipo menor e incluyen náuseas, vómito, distensión abdominal, cólicos, insomnio e irritación anal.

Incremento en la remoción del tóxico

El efecto se debe mantener una adecuada volemia y garantizar una diuresis suficiente (al menos de l mL/kg/hora). Con algunos tóxicos es posible incrementar su eliminación renal manipulando el pH urinario (específicamente mediante alcalinización de la orina). En los protocolos específicos para cada tipo de intoxicación (a publicarse en un futuro próximo) se harán las recomendaciones del caso.

Otras formas especiales de remoción de tóxicos con indicaciones muy precisas incluyen la hemodiálisis y la hemoperfusión. Cada una de estas técnicas tendrá un protocolo específico. Otro tanto podemos decir de los diversos antídotos disponibles para disminuir el efecto de sustancias tóxicas o medicamentos ya absorbidos.

Bibliografía

  • Vernon DD. Poisoning and drug Overdose. Crit Care Clin 1997; 13(3): 647-667
  • American College of Emergency Physicians. Clinical policy for the initial approach to patients presenting with acute toxic ingestion or dermal or inhalation exposure. Ann Emerg Med 1995; 25(4): 570-585
  • Snodgrass WR. Clinical Toxicology. En: Klaassen CD (Ed.). Casaret&Doull’s Toxicology. Fifth Edition. New York: McGraw-Hill, 1996: 969-986.
  • Matijasevic E. Nuevas Fronteras en Toxicología. En: Matijasevic E, Restrepo G (Eds.). Séptimo Curso Anual de Actualizaciones en Medicina Interna. Bogotá: Ediciones Acta Médica Colombiana; 1994: 288-301.
  • Gueye PN, Hoffman JR, Taboulet P, et al. Empiric use of flumazenil in comatose patients: limited applicability of criteria to define low risk. Ann Emerg Med 1996; 27: 730-735.
  • Olson KR. Comprehensive Evaluation and Treatment of Poisoning and Overdose. En Olson KR (ed.). Poisoning and Drug Overdose. Connecticut: Appleton & large; 1990; pp 1-55

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *