Alteraciones Hormonales en los Neonatos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Shokery Awadalla MD.1; Juan Perna MD.2; Amparo Caballero MD.2;Tania Granadillo MD.
1Endocrinología Pediátrica, Profesor Asistente universidad El rosario, hospital san josé
2pediatría

Nota: ganador del premio al mejor trabajo de investigación en el Congreso Nacional de Endocrinología, ciudad de Cartagena

Para valorar las Alteraciones Hormonales en los Neonatos que presentan los neonatos en las unidades de cuidados intensivos (UCI) se analizaron los niveles séricos del cortisol, el T4 libre, el T4 total y el TSH en 56 neonatos. 28 fueron prematuros.

La edad en el momento de la toma de la muestra fue de 9.1 ± 1.2 días (M ± ESM). 23 neonatos tuvieron niveles de cortisol menor del rango normal y cinco tuvieron niveles en el límite inferior. Diez neonatos tuvieron niveles de T4 total bajos, pero de ellos tres solamente presentaron niveles de T4 libre bajos.

Tres neonatos tuvieron niveles de TSH alterados dos con TSH elevado 7.3 y 9.9 y esto fue asociado con niveles bajos de T4 total y T4 libre confirmando el diagnóstico de hipotiroidismo de origen primario y trece pacientes presentaron TSH bajo 0.2 con niveles bajos de T4 total y T4 libre confirmando el diagnóstico de hipotiroidismo de origen central.

En conclusión los neonatos en los UCI pueden presentar alteraciones hormonales, las más frecuentes son la hipocortisolemia y el hipotiroidismo.

Palabras claves: neonatos, unidad de cuidados intensivos, alteraciones hormonales.

Introducción en Alteraciones Hormonales en los Neonatos

El neonato en su paso a la vida extrauterina presenta una adaptación y defensa contra la hipotermia, hipoglicemia e hipocalcemia, a través de la integración del sistema hormonal. Las hormonas más importantes a este nivel son las hormonas tiroideas y el cortisol (1, 2, 3).

Las hormonas tiroideas intervienen en los procesos de termogénesis, y en la síntesis proteica. La glándula tiroidea es controlada por la hormona tirotrópica (TSH) producida en la hipófisis y ésta a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida en el hipotálamo. Los niveles séricos del TSH se incrementan después de nacer debido al enfriamiento y esto aumenta la producción de las hormonas tiroideas (4, 5). (Ver: Hipoglicemia en el Neonato)

Las enfermedades críticas están caracterizadas por alteraciones en la concentración de hormonas tiroideas séricas, una condición denominada “Síndrome del eutiroideo enfermo”. Hay concentraciones séricas bajas de T3, T4 y TSH, con incremento en las concentraciones de rT3. No se ha podido establecer si el “Síndrome del enfermo eutiroideo” refleja un eutiroideo adaptativo o un estado hipotiroideo verdadero. La absorción de yoduro de antisépticos tópicos puede causar alteraciones a nivel tiroideo (6-8).

El cortisol se produce a nivel de la corteza suprarrenal que se encuentra bajo control hipotálamo hipofisiario a través de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y la liberadora de ACTH (CRH). La respuesta adrenocortical está bien establecida en neonatos a término y pretérminos (9,10).

Las enfermedades críticas por lo general producen un aumento en los niveles del cortisol pero en algunos casos relacionados con sepsis y shock se puede producir una falla suprarrenal con alteración en los niveles del cortisol y esto a su vez afecta la evolución del neonato (11-13).

Por lo anterior se realizó el siguiente trabajo con el objetivo de describir los valores hormonales tiroideos y del cortisol en los neonatos hospitalizados en UCI.

Materiales y Métodos en Alteraciones Hormonales en los Neonatos

Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, observacional en el cual fueron incluidos neonatos tratados en la Unidad de Cuidado Intensivo, con o sin ventilación mecánica, los cuales requieren cuidados de enfermería permanente, procedimientos quirúrgicos complicados monitoreo continuo u otras intervenciones de alto riesgo del servicio de neonatología del hospital San José excluyendo los neonatos con patologías endocrinas como la hiperinsulinemia o la hiperplasia suprarrenal congénita, los hijos de madres con enfermedades sistémicas que requieren manejo con corticoterapia prolongada a altas dosis.

Una vez se estabilice al paciente, se tomarán 2 c/c de sangre, se centrifugará y se congelará para su posterior análisis. Se registrarán los datos antropométricos y la patología de base con su evolución.

Aspectos Éticos

El presente estudio no implica ningún riesgo. Se informó a los padres la inclusión del neonato en el estudio. Las muestras fueron recogidas cuando por otra razón se tomó muestra de sangre al neonato. No hubo venopunción, solamente para el estudio.

Análisis Estadístico

Los datos se presentan en media y desviación estándar (M ± DS) y en media y error estándar de la media (M ± ESM) según se indica, y en forma porcentual.

Lea También: Efecto de la Hormona de Crecimiento Recombinante Humana sobre el Sistema Inmune de los Niños

Resultados

Cincuenta y seis neonatos fueron incluidos, 35 del sexo masculino, y 21 del sexo femenino. 28 neonatos fueron prematuros. Los diagnósticos fueron sepsis de origen múltiples, enfermedad de membrana hialina y asfixia neonatal. No hubo diferencia por sexo ni por edad gestacional por lo cual se analizaron los pacientes en un solo grupo.

La edad de los neonatos en el momento de la toma de la muestra fue de 9.1 ± 1.2 días (M ± ESM). La edad gestacional fue de 35 ± 3.5 semanas (M ± DS). El peso y la talla al nacer fueron de 2104 ± 743 gms, y 44.4 ± 5 cm (M ± DS).

Los niveles séricos del cortisol fueron de 9.5 ± 1.2 (M ± ESM), el T4 libre 1.06 ± 0.6, el T4 total 9.6 ± 3.6, y el TSH 4.2 ± 0.4.

23 neonatos tuvieron niveles de cortisol menor de cinco (límite inferior normal) y cinco tuvieron niveles en el límite inferior, no se encontró correlación con la edad, sexo o patología de base y los niveles del cortisol.

10 neonatos tuvieron niveles de T4 total menor de siete, pero de ellos tres casos solamente prestaron niveles de T4 libre bajos, el resto que son siete neonatos tuvieron niveles de T4 libre normal.

Tres neonatos tuvieron niveles de TSH alterados dos con TSH elevado 7.3 y 9.9 y esto fue asociado con niveles bajos de T4 total y T4 libre confirmando diagnóstico de hipotiroidismo de origen primario y el tercer paciente tuvo TSH bajo 0.2 con niveles bajos de T4 total y T4 libre confirmando diagnóstico de hipotiroidismo de origen central.

Gráficas: 1, 2, 3, 4.

Niveles de cortisol neonatos en UCI

Gráfica 1. Niveles de cortisol.

Niveles del T4 total neonatos en UCI

Gráfica 2. Niveles del T4 total.
Niveles del T4 libre neonatos en UCIGráfica 3. Niveles del T4 libre.

Niveles de TSH neonatos en UCI

Gráfica 4. Niveles de TSH

Discusión y Conclusiones en Alteraciones Hormonales en los Neonatos

Los neonatos en las unidades de cuidados intensivos, tanto por su estado de inmadurez y aún más por su enfermedad crítica presentan alteraciones en muchos sistemas. Entre éstas está el sistema hormonal que puede sufrir alteraciones que comprometan el pronóstico del paciente (14-16).

En nuestro trabajo una de las alteraciones más frecuentes es la hipocortisolemia que podría ser de origen central (hipotálamo-hipofisiria) como de origen periférico (suprarrenal). En nuestro trabajo no se analizaron los niveles del ACTH para aclarar esta diferencia.

La siguiente alteración más frecuente es la hipotiroxinemia, no el hipotiroidismo. El estado nutricional límite de nuestros neonatos disminuye los niveles de las proteínas transportadoras de la tiroxina y esto genera niveles bajos de T4 total pero con niveles de T4 libre dentro los rangos normales y por esto se recomienda en estos pacientes la medición de los niveles del T4 libre y no el total.

Los pacientes que tuvieron T4 libre bajo tuvieron alteraciones también a nivel del TSH que confirma la disfunción tiroidea, un caso de origen central y dos de origen periférico.

Los pacientes con disfunción tiroidea deben recibir tratamiento durante el período crítico del desarrollo cerebral hasta conformar o descartar el diagnóstico. Queda por determinar si los pacientes con niveles bajos de cortisol deberían recibir suplencia con glucocorticoides y como afectaría esta suplencia la evolución de los pacientes.

En conclusión, los neonatos hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos pueden presentar alteraciones en las hormonas especialmente a nivel tiroideo y suprarrenal, la hipotiroxinemia y la hipocortisolemia son los más frecuentes. La utilidad de la suplencia de estas alteraciones será el motivo de otra investigación.

Agradecimientos

Al laboratorio ” QUALITAS ” por la ayuda en el análisis de las muestras.

Referencias Bibliográficas

  • 1. Fisher D.L. Endocrinology of fetal development. In: Endocrynology Williams. 2 nd Ed. Philadelphia: WB Saunders 1995: 1049 –71.
  • 2. Winter JSD. Fetal and neonatal adrenocortical physiology. In: Polin RA, Fox WW. Eds Neonatal and fetal medicine. Philadelphia: WB Saunders,1992: 1929-1841.
  • 3. Ballard PL. Glucocorticoids and differentations. In: Baxter JD, Rousseau GG, eds. Monographs on endocrynology. Vol 12. Glucocorticoid action. Berlin: Sringer-Verlag, 1997: 493-575.
  • 4. Liggins GC. Adrenocortical-related maturational events in the fetus. Am J. Obstet Gynecol 1976; 126: 931-941.
  • 5. Fisher DA. The unique endocrine milieu of the fetus. J Clin Invest 1986; 78: 603-611.
  • 6. Vann Den Berghe G, De Zegher F, Lauwers P. Dopamine suppresses pituitary function in infants and children. Crit care med. In Press.
  • 7. De Zegher F, Van Den Berghe G, Dumoulin M, Gewilling M, Daenen W. and Devlieger H. Dopamine suppresses thyroid-stimulating hormone secretion in neonatal hypothyroidism. Acta Paediatr 1995; 84: 213-4.
  • 8. Pokela M-L, Koivisto M. Physiological changes plasma b-endorphin and cortisol responses to tracheal intubation in neonates. Acta Paediatr 1994; 83: 151-6.
  • 9. Alkalay AL, Klein AH, Nagel RA, Pomerance JJ. Evaluation of hipotalamic-pituitary-adrenal axis in premature infants treated with dexamethason. Pediatr Res 1995; 27: 193.

Fuentes Bibliográficas

  • 10. Watterberg KL, Scott M, Evidence of early adrenal insufficiency in babies who develop bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 1995; 95: 120-25.
  • 11. Linder N, Davidovitch N, Reichman B, Kuint J, et al. Topical iodine-containing antiseptics and subclinical hypothyroidism in preterm infants. Journal of Pediatrics 1997; 131 (3): 434-39.
  • 12. Diamond FB, Root AW. Thyroid function in preterm infant. Adv Exper Med Biol 1991; 299: 227 – 41.
  • 13. Docter R, Krenning EP, De Jong M, et al. The sick euthyroid syndrome: changes in thyroid hormone serumparameters and hormone metabolism. Clin Endocrinol 1993; 39: 499-518.
  • 14. Okur H, Kulukaydin M, and Ustdal M. The endocrine and metabolic response to surgical stress in the neonate. Journal of Pediatric Surgery 1995; 30 (4): 626-70.
  • 15. Bacci V, Schussler GL, Kaplan TB. The relationship between serum triiodothyronine and thyrotropin during sistemic illness. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54: 1229-1235.
  • 16. Van Den Berghe G, Zegher F, Vlasselders O, Schetz M, et al. Thyrotropin-releasing hormone in critical illness: from a dopamine dependent test to a strategy for increasing low serum triidothyronine, prolactin, and growth hormone concentrations. Crit care med 1996; 24 (4): 590-95.

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