REVISTA DE PEDIATRÍA

 

 

 

CONFERENCIA CLÍNICO PATOLÓGICA NO. 37

 

 

Dra. Susana Murcia. Profesora Titular de Patología Departamento de Patología. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia.
Hospital de la Misericordia Bogotá

Dr. Caros Lozano Residente de Pediatría Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Hospital de la Misericordia Bogotá

 

Historia Clínica

 

 Paciente femenino de 3 años 3 meses de edad, natural y procedente de Acacías Meta, hospitalizada por diarrea acuosa y DHT III; recibió líquidos parenterales, metronidazol y Ampicilina. Salió por mejoría al quinto día, pero dos semanas después presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema facial y de miembros inferiores, por lo que se remitió a Villavicencio, al tercer día de hospitalización; en esa última institución se encontró peso de 12 kg taquicárdica, sin soplos, oligúrica y con dificultad respiratoria moderada por lo cual se remitió al Hospital de la Misericordia.

 

Antecedentes: producto de tercer embarazo sin control prenatal, parto pretérmino de 34 semanas. Peso 2300gr. RN al parecer sana, alimentación materna 4 meses, leche de vaca y complementaria con bienestarina. Vacunas: polio y triple, fiebre amarilla y BCG, desarrollo psicomotor; sostuvo la cabeza a los dos meses, se sentó a los 8 meses, caminó a los 18 meses. La familia vive en área rural sin alcantarillado ni agua potable. Estado gripales a repetición.

 

En la Misericordia se encontró niña en mal estado, de 15kg. de peso; talla 97cm.; T:38oC; FC:138x min.; FR 48x min.; TA 90/60; alerta, consciente, palidez de piel y mucosas, mucosas secas, pliegue cutáneo, tirajes universales, disfonía, orofaringe y otoscopia normales, Soplo sistólico G II, expansión torácica simétrica, hipoventilación basal derecha, roncus diseminados, abdomen distendido, onda líquida positiva, borde hepático a 6 cm PDRCD, doloroso, ruidos intestinales positivos, edema G III de MMII, neurológico normal.

 

Se inició tratamiento con líquidos endovenosos 600cc m2/d. Cinco horas después presentó agitación sicomotora, irritabilidad, palidez marcada, dificultad respiratoria, FR 56, FC 145 xmin, TA:100 /80 mmHg., ausencia de diuresis, se coloca catéter peritoneal para diálisis, tolera el procedimiento. Se tomaron gases arteriales. A las 10 horas hizo crisis de cianosis y agitación sicomotora, se intubó; los Rx de tórax mostraron cardiomegalia moderada, edema pulmonar y signos de hipertensión pulmonar.

 

El ECG, mostró signos compatibles con isquemia. A las 18 horas presentó nuevo episodio de cianosis, bradipnea, paro respiratorio, se hacen maniobras, respondiendo parcialmente, pero luego presenta asistolia sin respuesta.

 

Exámenes

 

Acacias: Hb 9 Blancos: 13400, Creat. 0. 93, Hmemoparásitos negativos. P.de O.: Dens.: 10025; Ph: 6 Hematíes: ++ Cilindros hialinos:++

Villavicencio: Hto 20 Hb: 6.8, G. Blancos: 19.600. N:79, L:22, Plaq.: 30.000, FSP: Anisocitosis, poiquilicitosis, granulocitos y esquitocitos, Reticulocitos: 2.1%, Creat.: 1.89; NU: 33. Electrolitos: Na: 134; K: 3.4; Glicemia: 110; BT: 0.4, Colesterol: 109; TGO: 255; TGP: 66; Proteinas totales: 4.5; Alb: 2.0
P. de O.: Dens.: 1025; Ph 5; Albúmina: ++; hematíes 4-6 x c

Hospital de la Misericordia: VSG: 44, Hto: 10, Hb: 4, G. Blancos: 15000, N: 80; L: 20; Plaq: 20000; Frotis sangre périférica: hipocromía, macrocitosis, microcitosis, poiquilocitosis, esquistocitosis acantocitos dacriocitos y dianocitos, Gases Arteriales: Ph 7; 48, pCo22; PO2: 84, HCO3: 16, BE: –6.2; Sat: 02: 97.

Glicemia: 99; NU: 89; Creat: 1.90; Calcio: 7.4 md/dl. Prot totales: 4.0; Alb: 1.68. P.Orina: D: 1030, turbia, proteinuria +++, Sangre +++, Leucos: 8 a 12 xc; hematíes incontables; cilindros granulosos: 0.3 xc; hialinos: 0-1 xc; hemáticos escasos.

 

Diagnósticos Clínicos Finales

 

Síndrome hemolítico Urémico. Insuficiencia renal. Falla cardíaca. Edema pulmonar. Neumonía?

 

Resultados de la Autopsia

 

La paciente presentaba anasarca, con hidrotórax bilateral de 50cc a cada lado, y ascitis 100 cc. de líquido cetrino, petequias en piel del tórax, acrocianosis y distensión de asas intestinales. El corazón estaba aumentado de tamaño con dilatación de todas las cavidades. No había malformaciones congénitas, pero a nivel del borde de cierre de las tres valvas de la Tricúspide, se encontraron múltiples vegetaciones amarillentas, entre 2 y 4 mm, friables que desprendían fácilmente; las demás válvulas eran normales. Fig. No 1.

 

 

Fig. 1: Aspecto macroscopico de la válvula tricúspede Engrosamiento de las tres valvas por pequeñas vegetaciones.

 

El estudio histológico confirmó en la válvula tricúspide, una endocarditis infecciosa con abundantes colonias bacterianas de Cocos Gram positivos, Fig. No 2.

 

 

Fig. 2: Aspecto microscópico las vegetaciones coloración de Gram: Material amorfo e incontables colonias de cocos gram positivosLos pulmones presentaban disminución de la crepitación, edema y múltiples pequeños focos de infarto con centro abscedificado; otros hallazgos fueron: moderada hepato y esplenomegalia congestivas.

 

Los riñones estaban ligeramente aumentados de peso, tumefactos con superficie lisa sin hemorragias y al corte arquitectura conservada. Se encontró una glomerulonefritis proliferativa mesangial, Fig. No 3, con depósitos de IgG y C3 en mesangio. No se encontraron trombos ni cambios vasculares.

 

 

Fig. 3: Microscopía del riñon: glomérulos grandes, con aumento de células mesangiales; paredes y luces capilares normales.

 

Diagnósticos Definitivos

 

1. Endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide por cocos Gram positivos


2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial, difusa, posinfecciosa secundaria a la endocarditis bacteriana.


3. Tromboembolismo pulmonar séptico.


4. Anasarca secundaria a falla cardíaca y falla renal.

 

Comentarios

 

El cuadro de enfermedad renal se interpretó clínicamente como un síndrome hemolítico urémico, basado en el antecedente de infección intestinal con diarrea profusa. Este diagnóstico se descartó por el estudio histopatológico del riñón que mostró ausencia de los cambios vasculares, que caracterizan esta patología1 y por el hallazgo de lesiones del mesangio con depósitos de complejos inmunes, C3 e IgG, que se describen en la glomerulonefritis asociada a la endocarditis infecciosa2. Clínicamente ambas entidades producen un cuadro clínico muy similar y su diferenciación solo puede hacerse por histopatología.

La infección valvular cardíaca, muy prominente en el examen del corazón, fue muy difícil de establecer desde el punto de vista clínico; los datos de apoyo serían el cuadro febril, la aparición de un soplo cardíaco y de falla cardíaca, los cambios descritos en el frotis de sangre periférica, y muy probablemente con la presencia de un germen de alta virulencia, ya que se instaló sobre una válvula y un corazón derecho sin malformaciones ni otras lesiones previas endoteliales ni endocárdicas.

 

Otra complicación que presentó esta paciente fue el tromboembolismo séptico pulmonar que comprometió aún más su aparato respiratorio.

 

La endocarditis afecta pacientes con los siguientes antecedentes en orden de frecuencia3:

 

a. Cardiopatías congénitas como CIV, Tetralogía de Fallot, ductus persistente, obstrucción a los tractos de salida de ambos ventrículos coartación de la aorta y otras cardiopatías cianosantes en orden de frecuencia.


b. Cirugía cardíaca


c. Cardiopatías adquiridas (Fiebre reumática)


d. Inmunodeficiencias


e. Drogadicción


f. Catéteres centrales

 

Los factores precipitantes son:3

 

a. Manipulaciones y tratamientos odontológicos


b. Cateterismos o cirugías genitourinarias


c. Endoscopia de vías digestivas bajas


d. Uso de broncoscopios rígidos.


e. Quemaduras


f. Venopunciones repetidas en hospitalizaciones prolongadas.

 

La etiología de la endocarditis permite clasificar la entidad en dos grupos:

 

- La producida por gérmenes de alta virulencia como Estafilococo dorado, Neumococo, Estreptococo beta hemolítico y gérmenes gram negativos.

 

- La producida por gérmenes de baja virulencia: Estreptococo viridans y fecales, Difteroides, Hongos, y el grupo HACEK (Haemófilus, Actinobacillus, Cardiobacterium Eikinella y Kingella).

 

El diagnóstico se basa en la aparición de dos de los siguientes criterios mayores, o uno mayor y tres menores o cinco menores.

 

Los criterios Mayores son:

 

1. Dos hemocultivos positivos en el plazo de 12 horas o tres de 4 cultivos separados con una hora de diferencia entre la primera y la última muestra. (Para el aislamiento de los microorganismos es indispensable que el paciente no haya recibido tratamiento antibiótico).


2. Compromiso del endocardio demostrado por estudio ecocardiográfico que muestre


3. vegetaciones, abscesos o dehiscencia de prótesis.


4. Insuficiencia valvular de aparición súbita y demostrada por la presencia de un soplo no existente o que se aumenta en intensidad

 

Los criterios Menores son:

 

1- Factores predisponentes anteriormente mencionados


2- Fiebre mayor de 38°C


3- Fenómenos vasculíticos


4- Alteraciones inmunológicas vasculíticas: hemorragias en astilla, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo y hematuria por glomerulonefritis


5- Hemocultivos positivos, que no reunen los criterios mayores


6- Cambios del endocardio a la ecografía, sugestivos, pero no conclusivos de la entidad.

 

El tratamiento médico del paciente con endocarditis requiere medidas específicas antinfecciosas y de soporte cardiovascular y sistémicas, en especial para las complicaciones renales y embólicas.

 

El tratamiento quirúrgico se reserva para la falla cardíaca refractaria, persistencia del estado séptico tóxico con vegetaciones visibles en la ecografía, obstrucción valvular importante, endocarditis por hongos, extensión de la infección a estructuras vecinas, vegetaciones muy grandes, dos o mas episodios de embolía periférica y prótesis inestables3.

 

En un estudio realizado sobre autopsias de niños en el Hospital de la Misericordia, se encontró un mayor número de casos de endocarditis de las cavidades derechas, y su etiología se relaciona con uso de venoclisis, catéteres y procedimientos invasivos, que lesionan el endotelio y predisponen al proceso infeccioso endocárdico4.5.

Referencias

 

1 Kaplan B: Hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura en Jacobson HR Striker G, eds: The principles and practice of Nephrology. B C Deker Inc Philadelphia1991; 326-329.

 

2 Johnson R:Non postestreptococcical postinfectious glomerulonephritis en Jacobson HR Striker G, eds: The principles and practice of Nephrology. B C Deker Inc Philadelphia1991; 255-270.

 

3 Carrillo G, Orjuela H, Franco J et al: Endocarditis infecciosa en Díaz G, Sandoval N, Vélez JF y cols. Eds; Cardiología Pediátrica Mc Graw Hill eds Bogotá 2003: 854- 862.

 

4 Onatra S, Salas I, Rojas E, Vásquez C: Endocarditis Infecciosa en edad Pediátrica Revista Facultad de Medicina .1996:44:127-129.

 

5 Murcia de O S: Caso Clínico Patológico No. 16 Endocarditis bacteriana subaguda. Pediatría 32; 140:1997.   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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