REVISTA DE PEDIATRÍA 

 

 

GUÍA DE MANEJO EN NIÑOS CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 

 

Tratamiento

 

Nutrición: El punto más importante es mantener estos niños con un soporte nutricional adecuado ya que la IRA impone un estado hipercatabólico que puede aumentar la carga de nitrógeno uréico y de potasio, estos pacientes pueden llegar a perder 0,5 gm/Kg de proteínas. Es ideal dar un aporte adecuado de proteínas de alto valor biológico con aminoácidos esenciales, lo cual es difícil en el paciente con uremia que le impone hiporexia y tendencia al vómito, si el aporte enteral es insuficiente se puede iniciar nutrición mixta ya que las soluciones de nutrición parenteral tienen mejor relación de aminoácidos esenciales, a diferencia de los adultos los niños no requieren restricción de proteínas y se les debe asegurar un mínimo de 0,6 gm/Kg./día liberando progresivamente hasta encontrar un nivel estable en las cifras de nitrógeno uréico9,14.

 

Estos pacientes se benefician de regímenes hipercalóricos, carbohidratos 50 a 60 Kcal/Kg./día, los cuales pueden ser aportados por una vía central; la hiperglicemia es frecuente dada la alteración en la respuesta a la insulina presente en la uremia; si se presenta se puede iniciar terapia con insulina. Los aportes altos de carbohidratos estarían contrain-dicados si existiese patología respiratoria asociada por el aumento de la carga de CO2 impuesta4,14.

 

10% de la ingesta calórica debe ser de ácidos grasos esenciales, se pueden suplementar triglicéridos de cadena media.

 

En general las concentraciones enterales pueden llegar al máximo de la concentración y el paciente aún tener demandas mayores. La nutrición parenteral puede servir para apoyar estos pacientes la cual se debe administrar por una vía central para asegurar un aporte alto de carbohidratos, si se encuentra asociado un estado hipervolémico con oliguria o anuria y se está límitando el aporte nutricional se debe realizar diálisis para aumentar el aporte nutricional9,11.

 

Líquidos y electrolitos: Siempre se debe verificar el equilibrio hídrico de estos pacientes, el peso debe evaluarse cada 12 horas al igual que la diuresis horaria, un paciente en IRA debe tener monitoreo estricto del gasto urinario y si es necesario se debe colocar sonda vesical para controlarlo adecuadamente, se deben evaluar todos los aportes incluidos los goteos de medicamentos y si el paciente se encuentra ventilado la cantidad de solución fisiológica utilizada durante la aspiración de secreciones; se deben observar signos de depleción de volumen (estado de mucuosas, presión arterial, presión venosa central si se dispone de ella) o de hipervolemia (signos de falla cardiaca, ingurgitación yugular, hipertensión).

 

Se realiza reanimación empírica con 10 a 20 cc/Kg. en una hora de cristaloides, la cual tiene por objeto asegurar un espacio intravascular adecuado, si el paciente no presenta diuresis y no tiene signos de hipervolemia se puede repetir el bolo de cristaloides y esta descrito utilizar coloides en esta reanimación, la PVC no debe aumentar más de 4 a 6 cm H2O si el paciente tiene línea central (ideal), si el paciente no responde y fracasa la reanimación que es a su vez prueba terapéutica de lesión prerenal, se debe iniciar furosemida dosis de 2mg/Kg., de no presentarse diuresis se puede aumentar la dosis en 1mg/Kg hora hasta 4mg/Kg; esta descrito llegar a dosis de 8 a 10 mg/Kg., sin embargo en un paciente oligúrico que no ha respondido adecuadamente aumenta el riesgo de ototoxicidad. La ausencia de respuesta luego de 6 horas hace necesaria la instauración de diálisis5,9.

 

En este momento se debe restringir el aporte hídrico a 40 a 45 cc/Kg./día para lactantes menores de 10 Kg. y 400cc/m2 de superficie corporal/día para mayores de 10 Kg., más las pérdidas medibles (gastrointestinales, diuresis, tubos de tórax, ostomías), vigilando la correción de electrolitos especialmente el sodio, dependiendo de la presencia o no de hipervolemia se reponen las pérdidas por orina o la mitad de la diuresis cuantificada.

 

La furosemida se utiliza para convertir una IRA oligúrica en no oligúrica lo cual disminuye la mortalidad asociada a IRA y facilita el manejo (sobre todo desde el punto de vista nutricional). Una vez el paciente presenta diuresis se puede dejar infusión de furosemida 0,1 hasta 4 mg/Kg./hora la cual incrementa la síntesis de prostaglandinas natriuréticas vasodilatadoras a nivel intrarenal, se ha reportado mayor beneficio de estos pacientes cuando se asocia a dopamina en dosis DA1 (menor de 5 mcg/Kg./min.)15.

 

El manitol también puede ser utilizado en estos pacientes, el cual disminuye el edema de las células tubulares, sin embargo se corre el riesgo de una hipervolemia significativa si el paciente no presenta diuresis por lo que se prefieren los diuréticos de asa tipo furosemida, en recién nacidos esta contraindicado9.

 

Hipercalemia: Esta puede ser de leve a moderada dependiendo de las contraindicaciones séricas o de las manifestaciones electrocardiográficas.

 

Hipercalemia leve: potasio entre 5,5 y 6,5 meq/

 

L: se realiza restricción del potasio en la dieta, correción de la acidosis si se encuentra presente con infusión de bicarbonato de sodio.

 

Salbutamol el cual la bloquear la sodio potasio ATPasa favorece la entrada del potasio extracelular al medio intracelular. Se utiliza 0,1 mg/Kg/dosis oral cada 6 horas, También se puede utilizar nebulizado el cual tiene un inicio de acción a los 30 minutos con un efecto de dos horas.

 

Kayaxelate se utiliza de 0,5 a 1,5 gm/Kg día por vía oral o enema de retención diluido en sorbitol 2cc/Kg o dextrosa, se debe recordar que el Kayaxelate reabsorve sodio e hidrogeno en lugar de potasio, puede producir hipernatremia y constipación funcional, y esta contraindicado en pacientes con abdomen agudo, peritonitis y constipación crónica. El comienzo de acción es en aproximadamente 1 hora y esta se prolonga hasta 4 a 6 horas. También se puede utilizar el sorbiesterit el cual produce intercambios de potasio por calcio (más fisiológico) con dosis de 0,5 a 1,5 gm/Kg/día repartidas en tres tomas9.

 

Hipercalemia moderada: potasio sérico entre 6,5 y 7,5 meq/L. Se debe utilizar gluconato de calcio (todo paciente con potasio mayor de 7 meq/L) para prevenir cardiotoxicidad 50 a 100 mg/Kg. endovenoso lento en 10 minutos con monitoría electrocardiográfica vigilando la presentación de bradicardia y asegurando una adecuada vena ya que su extravasación produce necrosis de piel; el comienzo de acción del gluconato es inmediato pero su acción es breve. Su principal uso es cuando hay alteraciones del PR o del QRS que sugieran hipercalemia severa. Bicarbonato de sodio el cual actúa por redistribución del potasio extracelular al medio intracelular por lo cual funciona mejor si se encuentra acidosis asociada. Su principal complicación es la sobrecarga vascular impuesta y la hipernatremia que puede provocar en un paciente al que se le han corregido episodios previos de acidosis, comienza a actuar en 30 minutos y tiene un efecto de dos horas, la indicación más clara es onda T "picuda" en el electrocardiograma, no se debe olvidar que está asociado a la presencia de mielinolisis póntica central y edema cerebral paradójico. Todo paciente al que se le va administrar bicarbonato debe tener una vía aérea asegurada con una ventilación adecuada ya que al realizar la amortiguación de ácidos produce CO2 en sangre con un aumento no esperado de la pCo2 si no hay intercambio gaseoso adecuado. Se debe recordar que es la primera causa de hipernatremia en el paciente con IRA1.

 

Hipercalemia severa: Potasio sérico mayor de 7,5 meq/L Todo lo anterior.

 

En este momento el riesgo de fibrilación ventricular espontánea es alto y las demás medidas de control de potasio no han actuado, se debe iniciar la solución polarizante descrita por Sody Pallares, esta solución consiste en una infusión de glucosa 0,5 a 1 gm/Kg más insulina 0,1 a 10 U/Kg, su hay acidemia metabólica asociada se puede adicionar a la solución bicarbonato de sodio 1 a 3 meq/Kg. Si la hipercalemia es severa se puede pasar en 30 minutos con un inicio de acción a los 30 minutos hasta 2 horas, se debe recordar que esta paciente debe ser dializado (potasio mayor de 7), por lo cual la solución polarizante solamente es una medida temporal de control de la hipercalemia. Si las cifras de potasio no se encuentran severamente elevadas y no hay cambios electrocardiográficos se puede pasar en 4 a12 horas en infusión continua con bicarbonato. Esta mezcla asegura el ingreso de potasio a la célula por el contransportador glucosa/potasio activado por insulina, teniendo en cuenta que si el espacio extracelular se encuentra acidótico se presentara resistencia a la caída del potasio sérico.

 

Los principios del tratamiento de la hipercalemia son tres 1. Se debe estabilizar la membrana miocárdica (calcio), 2. Se debe redistribuir el potasio corporal total al medio intracelular (salbutamol, bicarbonato, solución polarizante), 3. Y se debe depletar el organismo de potasio (Diálisis y resinas de intercambio iónico-Kayaxelate y Sorbiesterit-)1-10.

 

Sodio: La hiponatremia es muy frecuente y generalmente responde a restricción hídrica ya que es secundaria a dilución intravascular por la hipervolemia o Iatrogénica por soluciones s¡n electrolitas utilizadas en los goteos. Si no responde a restricción se deben valorar todas las posibles pérdidas de sodio corporal e iniciar aporte adecuado. Cuando el sodio sérico es menor de 120meq/L la posibilidad de presentación de eventos neurológicos es muy alta y convulsión asociada a hiponatremia tiene alto riesgo de sescuelas, por lo tanto en este caso está indicada la correción aguda; esta se realiza con solución salina al 3%(25 cc de solución de cloruro de sodio más 75 cc de agua destilada), esta se pasa en 2 a 4 horas y nunca en menos de 1 hora, se pasa un bolo de 6 cc/Kg de este solución el cual elevará la natremia en 5 meq/L; también se puede corregir con la fórmula sodio deseado - sodio ac

 

tual x peso x 0,6; el sodio deseado es 125, se corrige este déficit la mitad en 8 horas y el resto en las siguientes 40 horas. Salvo el caso del paciente con manifestaciones neurológicas la hiponatremia se corrige en 48 horas8-10.

 

La hipernatremia, complicación frecuente de la correción de la acidosis, o de aumento de pérdidas de agua libre como en el paciente quemado si es mayor de 150 meq/L, tiene riesgo neurológico. En el paciente quemado se debe realizar reanimación hídrica adeacuada y si es Iatrogénica puede mejorar al controlar los aportes de sodio. Tanto hipernatremia o hiponatremia severas son indicación de diálisis peritoneal9.

 

Acidosis metabólica: Muy frecuente en el paciente en IRA, debida a la alteración de la función tubular, su peligro más importante es la irritabilidad que produce en el sistema cardiovascular por la hipercalemia secundaria y por sí misma, así cómo un efecto cardiodepresor por disminución de la respuesta a simpaticomiméticos. Su correción debe ser realizada con cautela por el riesgo que entraña producir expansión de volúmen en pacientes hipervolémicos u oligo/anúricos, se corrige si el pH sérico es menor de 7,2 o el bicarbonato sérico es menor de1.2. Se puede pasar bolo LENTO y DILUIDO 1:1 a 1:2 de 1a 3 meq/Kg de bicarbonato en 30 minutos a 4 horas (según la escuela), vigilando signos de sobrecarga de volumen y deterioro neurológico. También se puede corregir con la base exceso efectiva Base exceso x peso x 0,3 sin corregir más de 10 puntos la base exceso; se puede pasar la mitad en la primera hora y el resto en 4 horas restantes. También se puede corregir con el bicarbonato deseado el cual nunca es mayor a 15 bicarbonato deseado - bicarbonato actual x peso x 0,6. Se debe vigilar el calcio sérico siempre luego de cada correción de bicarbonato por la hipocalcemia resultante (hipocalcemia post acidótica de Rapaport) en un paciente con un calcio sérico bajo, lo cual puede desencadenar tetania o convulsiones. La acidosis metabólica intratable y persistente así cómo bicarbonato sérico menor o igual a 10 son indicación de diálisis, ya que el problema es que no se está excretando la producción diaria de ácidos no volátiles9-10.

 

Calcio y Fósforo: La hipocalcemia es muy frecuente en el paciente con IRA y aumenta la cardiotoxicidad por hipercalemia. Estos pacientes deben tener dietas altas en calcio y bajas en fosfatos. Su tratamiento y correción siempre deben ser guiados por el producto calcio fósforo; sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastásicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65, presentándose cuando el producto es igual o mayor a 70.

 

Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/día 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/día, el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompañante, o entre las comidas 3 veces al día si no la hay. En caso de producto calcio fósforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la acción de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos, en general se utiliza hidróxido de aluminio 30 a 50 mg/K/día o 1 cc/Kg día sobre las comidas. El hidróxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo.

 

Se debe controlar el calcio sérico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio sérico total con un calcio ionizado normal. Ante toda hipocalcemia persistente de difícil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1,9,10.

 

Hipertensión arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero también a lesión glomerular intrínseca, en general responde a la restricción hídrica y de sodio que se aplica al paciente y a la el producto calcio fósforo; sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastásicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65, presentándose cuando el producto es igual o mayor a 70.

 

Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/día 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/día, el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompañante, o entre las comidas 3 veces al día si no la hay. En caso de producto calcio fósforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la acción de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos, en general se utiliza hidróxido de aluminio 30 a 50 mg/K/día o 1 cc/Kg día sobre las comidas. El hidróxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo.

 

Se debe controlar el calcio sérico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio sérico total con un calcio ionizado normal. Ante toda hipocalcemia persistente de difícil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1,9,10.

 

Hipertensión arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero también a lesión glomerular intrínseca, en general responde a la restricción hídrica y de sodio que se aplica al paciente y a la terapia con diuréticos, se debe controlar con los rangos de presión arterial adecuados para la edad teniendo siempre en cuenta el peso del paciente (Un paciente de 8 años con sobrepeso puede tener la presión arterial esperada para un niño de 10 años en su estado basal, esto se debe tener en mente cuando se definen los rangos de presión arterial para la toma de decisiones16.

 

 

SIGNIFICANCIA

SEVERA

RN menor 7 días
RN 8 a 30 días
Menor de 2 años
3 a 5 años
6 a 9 años
10 a 12 años
13 a 15 años
16 a 18 años

TAS mayor/igual 96
TAS mayor/igual 104
Mayor/igual 112/74
Mayor/igual 116/76
Mayor/igual 122/78
Mayor/igual 126/82
Mayor/igual 136/86
Mayor/igual 142/92

Mayor/igual 106
Mayor/igual 110
Mayor/igual 118/82
Mayor/igual 124/84
Mayor/igual 130/86
Mayor/igual 134/90
Mayor/igual 144/92
Mayor/igual 150/98

 

TAS: Tensión Arterial sistólica


Task force on blood pressure control in children. Report the second task force on blood pressure in children. Pediatrics 1987;79:1-25.

 

Si el paciente presenta tensiones arteriales normales altas no significativas se continúa la restricción hídrica, la dieta hiposódica si no esta contraindicada y el diurético. Si presenta presiones arteriales significativas se adiciona captopril al tratamiento, si presenta cifras significativas o severas se adiciona nidefipina la cual se puede dar sublingual en caso de cifras severas, pudiéndose repetir la dosis si no se obtiene respuesta.

 

En caso de cefalea, vómito, signos de edema pulmonar o encefalopatía hipertensiva se debe iniciar labetalol que es el fármaco de elección para el

manejo de la emergencia hipertensiva en pediatría, y de no controlarse se iniciaría nitroprusiato de sodio. El tiocianato principal metabolito de nitroprusiato se excreta por vía renal por lo cual en estos pacientes debe ser utilizado con extremo cuidado por la posibilidad que se presente metahemoglobinemia y nunca más de 24 a 48 horas9.

 

Las dosis de los antihipertensivos en IRA son los siguientes:

 

 

Dosis

Inicio/Efectos

Furosemida

2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12
horas oral o EV
Infusión 0,1 a 4 mg/Kg/hora

Actua en 20 minutos EV
en 1 hora VO.
Puede producir otoxicidad
Desplaza la bilirrubina de
la albúmina.

Captopril

0,1 a 2,5 mg/Kg/dosis cada
6 horas, oral no pasar de
4 mg/Kg/día
Ideal en síndrome hemolítico
urémico
Contraindicado en estenosis de la
arteria renal

Comienzo de acción en 30
a 60 minutos.
Puede producir mayor
hiperkalemia. En pacientes
Con estenosis de la arteria
Renal puede producir
Disminución de TFG

Nifedipina

0,25 a 1 mg/Kg/dosis
sublingual u oral c/8 horas

inicio de acción en 30 min
Produce náuseas y flushing

Propranolol

0,25 a 1,5 mg/Kg oral c/6 horas

Puede producir
Broncoespasmo en pacientes
Predispuestos. Vigilar
Glucometrías

Labetalol

0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3
mg/Kg/hora en infusión EV

Inicio de acción en 3-5 min
Es bien tolerado, si no hay
respuesta con la primera
dosis se puede aplicar una
segunda a los diez minutos

Diazóxido

2-5 mh/Kg sin pasar de 300 mg
en bolo endovenoso

Inicio de acción en 3 a 5
minutos. ES LA DROGA
DE ELECCIÓN EN
ENCEFALOPATÍA

Nitroprusia

0,5 a 8 ugm/Kg/min en bomba de
infusión, se utiliza si el diazóxido
es inefectivo

Comienzo de acción
inmediata, vigilar toxicidad
por tiocianato

Hidralazín

0,2 mg/Kg/dosis sin pasar de 15
mg/dosis c/6 horas EV

Inicio de acción en minutos
Puede producir náuseas,
vómito e hipoglicemia

 

Indicaciones de diálisis en ira16"

 

Oliguria y/o anuria persistente sin respuesta a diuréticos o incluso poliuria si además se encuentra:

 

Sobrecarga hídrica

 

• No respuesta a diuréticos en las primeras 6 horas
• Edema pulmonar/insuficiencia cardiaca congestiva
• Hipertensión arterial refractaria al tratamiento médico
• Eliminación de líquido en pacientes oligúricos para permitir
• Mayor apoyo nutricional
• Administración de sangre o hemoderivados

 

Desequilibrio metabólico

 

• Hipercalemia mayor de 7 meq/L, o aumentando más de 0,5 meq/L por día, especialmente si existen manifestaciones electrocardiográficas
• Acidosis metabólica intensa con bicarbonato sérico menor de 10 meq/L
• Hiperfosfatemia/Hipocalcemia de difícil control, producto calcio fósforo mayor de 65
• Hiponatremia o hipernatremia de difícil control
• Síntomas urémicos. Encefalopatía urémica
• Creatinina sérica mayor de 10 mg/dl en niños mayores y de 5 en lactantes o aumentado más de 0,5 a 1 mg/dl día
• Nitrógeno uréico mayor de 100 mg/dl o aumentando más de 10 a 20 mg/dl día

 

En nuestro medio la diálisis peritoneal aguda es el procedimiento más accesible, tiene claras ventajas técnicas sobre la hemodiálisis (menor experiencia y entrenamiento del personal, no requiere infraestructura especializada, es más económica) pero es menos efectiva; esto es particularmente cierto en pos operatorios de cirugía cardiovascular en donde puede llegar a ser insuficiente.

 

La ventaja más clara de la diálisis peritoneal es el menor desequilibrio metabólico y la no necesidad de heparinizar a los pacientes, la posibilidad de utilizarla en menores de 5 Kg (lo cual técnicamente es muy difícil para la hemodiálisis) y bajo costo.

 

La hemofiltración es un método seguro, produce un adecuado control metabólico, pero requiere al igual que la hemodiálisis la heparinización de los pacientes, además se debe disponer de los hemofiltros de acuerdo al peso de cada paciente1.

 

En nuestro medio la diálisis peritoneal ha sido efectiva en el control de pacientes con IRA secundaria a síndrome hemolítico urémico que nuestra primera causa de IRA, se utiliza el catéter de Tenckhoff, vigilando las características de el líquido obtenido luego de los recambios. En general se utilizan dianeales al 1,5% para control metabólico y al 4,5% para control de hipervolemia. Se controla durante los recambios glicemia, electrolitos y estado ácido-base al igual que la estabilidad hemodinámica.

 

Se debe recordar siempre el riesgo de peritonitis en estos pacientes el cual siempre se anuncia por la triada de fiebre, dolor abdominal y líquido turbio, por lo cual se debe instruir al personal de enfermería y al paciente para informarlos tan pronto se presenten16.

 

La diálisis se continúa hasta cuando se controlen las causas que llevaron a iniciarla y si se tiene la posibilidad de realizar ecografía renal Doopler, un índice menor de 0,7 indica caída de las resistencias con progresión clínica hacia la mejoría, pudiéndose suspender la diálisis dos días después generalmente.

 

Indicaciones de biopsia en ira

 

• IRA mayor de 3 semanas y/o:

• En paciente con deterioro progresivo en quién se sospecha glomerulonefritis rápidamente progresiva
• En todo paciente sin causa clara

 

Terapias actuales

 

El uso de dopamina ha mejorado sustancialmente la sobrevida del paciente con IRA especialmente la de origen prerenal asociada a entidades gastrointestinales y sepsis, así cómo para el sostenimiento de la perfusión renal intraoperatorio en procedimientos de alto riesgo, dosis de 1 a 4 microgramos/Kg/Minuto producen vasodilatación del lecho esplácnico y renal, mejorando la perfusión de la corteza renal. Su utilización junto a furosemida ha mostrado los mejores resultados en pacientes oligúricos ya que mejora la perfusión cortical aumentando la cantidad del filtrado glomerular en estos pacientes15.

 

En algunos pacientes especialmente en los nefróticos, se puede realizar expansión plasmática con albúmina la cual mejora la presión oncótica intravascular, mejorando el gasto cardiaco efectivo y la respuesta a diuréticos10.

 

La desmopresina se utiliza para controlar la hemorragia en pacientes urémicos, actúa aumentando la actividad del factor VIII y del factor de Von Willebrand se utilizan dosis de 0,3 a 0,4 microgramos/Kg EV con efecto 1 hora después de aplicado9.

 

Pronóstico

 

El pronóstico dependerá de la causa y de los problemas asociados, después de casi 20 años luego del inicio de la terapia de reemplazo renal la mortalidad continúa siendo muy alta, hay estudios que presentan cifras tan altas como 54%. Cuando se presenta como oligúrica puede llegar incluso hasta el 70%. Y en la forma no oligúrica del 30%1,9.

 

Esta claro que factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad en estos pacientes son la remisión y diagnóstico oportunos, el soporte nutricional temprano al igual que la diálisis precoz.

 

El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van desde disminución de la filtración glomerular e hiperazohemia leve que recupera paulatinamente hasta daño renal instaurado y progresión a insuficiencia renal crónica terminal.

 

Niveles de manejo

 

Primer y segundo niveles de atención:

 

Médico generel y/o pediatra


Sospecha ante todo paciente en riesgo, confirmación y remisión.

 

Tercer nivel de atención

 

Pediatría y Nefropediatría


Estabilización del paciente, monitoría hemodinámica y matabólica, inicio de estudios complementarios.


Considerar ingreso a cuidado intensivo pediátrico/Unidad renal


• Todo paciente con sospecha o confirmación de IRA debe ser valorado por el grupo de nefrología ante la posibilidad de iniciación de diálisis peritoneal.

 

Cuarto nivel de atención:

 

Instituciones con posibilidad de realizar diálisis en cualquiera de sus modalidades y control intensivo del paciente.

 

La insuficiencia renal aguda es patología de alto riesgo en nuestro medio, es una entidad que debe ser sospechada y descartada en todo paciente en riesgo dada la alta mortalidad de estos pacientes. El tratamiento va dirigido al control metabólico, estabilización hemodinámica y soporte hasta su resolución.

 

El tratamiento temprano derivará en una mejor función renal residual y progresión hacia la mejoría así como menor morbimortalidad asociada.

 

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