La estenosis traqueal es una cicatriz de la tráquea consecutiva al proceso de reparación, secundaria a lesiones causadas por intubación, que resulta en una estrictura de la vía aérea. Puede manifestarse hasta 1 a 2 años luego de la intubación endotraqueal o traqueostomía

La traqueomalacia -destrucción del cartílago traqueal- es un problema concomitante que provoca en un colapso de la tráquea durante la inspiración.

Malacia y estenosis ocurren juntos. La estenosis frecuentemente ocurre sola, pero la malacia generalmente se asocia a estenosis. (Puede verse aislada, casi siempre en niños).

La E.T. es una complicación real y seria de la intubación, sin embargo nunca debe ser una contraindicación para la intubación.

Incidencia

Los trabajos reportan incidencias variables en pacientes ventilados con sondas con manguitos en el rango de 1 a 20% y esto se debe a diferentes criterios de:

La frecuencia de estenosis sintomáticas que requieren tratamiento quirúrgico sería entre 0,5 y 2% de los pacientes ventilados.

Factores causales

1. En el sitio del traqueostoma: en gran parte son consecuencia del tamaño del tubo utilizado, más que de la incisión en la tráquea.

2. A nivel del manguito existen factores que juegan un papel significativo

a) La presión del manguito: el diseño de manguito de alta complacencia tiende a disminuir este importante factor.

b) La duración de la intubación: cuanto mayor el período de intubación, mayor la incidencia. No parece claro que cuanto más prolongado más graves sean los daños traqueales.

c) Perfusión: 60% de los pacientes ventilados sufren episodios de hipoperfusión mientras los manguitos están insuflados. La hipoperfusión es una causa muy significativa de daño a la mucosa traqueal.

d) Infección: la contaminación traqueal es inevitable y no tiene papel importante en la etiología de la estenosis traqueal. En cambio la infección puede evitarse con cuidados adecuados y es muy determinante de estenosis.

e) Movimiento: del paciente y de las tubuladuras

1. aumenta la presión sobre los tejidos a nivel del estoma
2. aumenta movimientos del manguito
3. produce irritación de la mucosa traqueal.

Está bien documentado que los pacientes sedados que no oponen resistencia al respirador tienen menos chance de sufrir daño por esta causa.

f) Toxicidad: irritación química, particularmente en material reesterilizado con óxido de etileno. Actualmente este factor no incide ya que las sondas son siempre descartables.

Fisiopatología de la presión de la pared traqueal

La presión arterial de los vasos dentro de la pared traqueal es aproximadamente de 30mmHg (42cmH₂O) - La presión del manguito por encima de estos factores produce:

Capilares venosos » 18mmHg (24cm H2O) y su compresión causa:

El flujo linfático se interrumpe con presiones mayores a 5mmHg y es causa de:

Esto hace que durante la ventilación a presión positiva se pueda interrumpir el flujo sanguíneo venoso y/o arterial.

Cualquier presión del manguito que exceda estas presiones interrumpirá el flujo sanguíneo de la mucosa.

Parece prudente asumir que si la presión del manguito no excede 15mmHg (21cm de H2O) el flujo arterial y venoso se mantendrán durante todo el ciclo ventilatorio.

En un sujeto ventilado, con una situación hemodinámica normal y sin infección, si la presión del manguito excede 50mmHg, ocurren los siguientes eventos:

1. durante las primeras 24 horas: edema y eritema con grados variables de interrupción del flujo capilar.

2. dentro de las 48 horas existen áreas de isquemia epitelial y necrosis. La necrosis es salpicada y raramente causa lesiones circunferenciales.

3. dentro de 72 horas existen zonas de esfacelo mucoso y denudación de submucosa y cartílago. Tampoco suele ser circunferencial.

4. dentro de los 5 días: existen evidencias de necrosis cartilaginosa, raramente circunferencial.

Este es un planteo extrapolado de la experimentación pero lo importante es destacar que todo este proceso es completamente reversible. No parece existir relación entre la extensión de la injuria y la reparación sin secuelas.

La única correlación consistente es que cuando el esfacelo de la mucosa es circunferencial la incidencia de estenosis traqueal es 100%.

La deflación intermitente durante 3 a 5 minutos no ha probado ser útil y conlleva mayores errores en la técnica de inflado y lo que suele resultar en mayores presiones del manguito.

Tipos anatómicos

1. Granulomas: son la expresión de la intolerancia a la sonda endotraqueal. Se trata de una reacción inflamatoria hipertrófica e hipervascularizada de la mucosa de la vía aérea (tejido de granulación exuberante). Únicos o múltiples, sesiles o pediculados, los granulomas pueden asentar en cualquier sector de la vía aérea. Es frecuente encontrarlos en la vecindad del traqueostoma. Independientemente de su tamaño y topografía, pueden evolucionar hacia formas fibróticas de estenosis. Los granulomas, fácilmente identificables en la endoscopía, son una excelente indicación para el tratamiento con láser.

2. Diafragmas fibrosos: son la consecuencia de la reacción inflamatoria crónica, en etapa de reparación fibrosa, a nivel de la mucosa y submucosa. En su forma más típica, adoptan el aspecto de una membrana circular perforada, en su centro o excéntricamente. En algunos casos, principalmente cuando se producen por encima de un traqueostoma canulado, el diafragma es completo, sin orificio. También pueden adoptar una disposición helicoidal, en media luna, o simular una pseudo cuerda vocal. La base de implantación de estas lesiones tiene una extensión en altura variable; a veces es tan delgada como su borde libre y constituye un auténtico diafragma; otras veces, la base de implantación es más ancha, situación que es difícil de valorar con el simple examen endoscópico.
   En términos generales, las lesiones fibrosas en diafragma, sin compromiso del componente rígido de la vía aérea, son una excelente indicación para la fotoresección endoscópica con láser.

3. Lesiones cartilaginosas: afectan la estructura rígida de la vía aérea.
   Comprenden fracturas, condritis y necrosis de los cartílagos.

   Las fracturas pueden obedecer a traumatismos externos (estrangulación, cinturón de seguridad), internos (intubación, dilatación) o quirúrgicos (traqueostomía). El cartílago fracturado protruye hacia la luz y determina un ectropión de la mucosa. En el cartílago fracturado pueden ocurrir cambios degenerativos. La lesión recurrencial secundaria al traumatismo hace más complejas aún estas lesiones.

   En las lesiones ocasionadas por el manguito de la sonda de intubación, la necrosis de la mucosa por isquemia y su ulterior ulceración denuda la cara axial de los cartílagos. El cartílago expuesto sufre las consecuencias de la isquemia y de la infección y sobrevienen lesiones de condritis y necrosis que, en última instancia, son sustituídas por fibrosis retráctil. En numerosas ocasiones, al realizar el control endoscópico post-intubación, se puede encontrar uno o más anillos cartilaginosos denudados sueltos en la luz traqueal.

4. Colapso traqueal esclero-cicatrizal: es la lesión de sanción quirúrgica por excelencia. Patogénicamente constituye la lesión tipo por hiperinsuflación del manguito de la sonda de intubación. Desde el punto de vista macroscópico se caracteriza por la disminución, tanto del diámetro interno como externo de la vía aérea. Puede afectar toda la circunferencia traqueal, adoptando la forma de reloj de arena, o predominar en una de sus paredes. La estructura rígida de la vía aérea que sufrió procesos de bionecrosis, es reemplazada a nivel de uno o varios anillos traqueales por tejido fibrosos de cicatrización que conduce, en una primera etapa, a cambios de tipo malásico. Posteriormente, la lesión evoluciona a la estenosis escleroretráctil de todas las túnicas de la tráquea. Estas lesiones son fácilmente reconocibles en el acto quirúrgico, siendo característica la desaparición del plano de clivaje peritraqueal y la adherencia a estructuras vecinas.

   Los estudios imagenológicos pre-operatorios (tomografía computada principalmente) permite, frecuentemente, reconocer estas lesiones.