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Exposición
ocupacional: La exposición a polvos,
humo y gases en el trabajo se han relacionado con bronquitis crónica y
puede aumentar la tasa de disminución anual de la función pulmonar; hay
evidencia que apoyaría la relación entre la EPOC y la exposición a
cadmio y sílice. Se ha demostrado un riesgo mayor de EPOC en los mineros
de carbón, los trabajadores de la construcción que manejan cemento, los
obreros metalúrgicos expuestos a altas temperaturas en los hornos de
fundición, los trabajadores del transporte, almacenamiento y manejo de
cereales, en la industria del
algodón y en las fábricas de papel, especialmente cuando son fumadores.
La neumopatía por humo de leña podría ser una forma de EPOC
ocupacional. Contaminación Ambiental: Los niveles altos de contaminación ambientales son nocivos
para las personas con enfermedades cardiopulmonares pero no se ha
establecido con certeza su papel en la etiología de la EPOC en los países
desarrollados donde relativa como factor de riesgo es muy baja comparada
con la importancia del cigarrillo. La contaminación ambiental o
domiciliaria con partículas y SO2 se asocia con un aumento de la
prevalencia de tos y expectoración, un incremento de la hiperractividad
bronquial y una ligera disminución de la función pulmonar. Cuando la
contaminación es muy alta es posible que pueda producir bronquitis crónica.
No se conoce su papel en la etiología del enfisema ni el papel en la
etiología dl enfisema ni el papel que pueda tener en los países no
desarrollados en donde puedan existir niveles de contaminación ambiental
muy superiores a los que se encuentran en la actualidad en los países
desarrollados. Hiperreactividad
bronquial asma y atopia: El asma, la atopia y la
hiperreactividad bronquial pueden tener algún papel en la EPOC. Hay una
relación significativa entre consumos de cigarrillo, niveles altos de
IgE, eosinofilia pulmonar e hiperreactividad bronquial, especialmente en
las personas con antecedentes de alergía. En los fumadores la severidad
de la hiperreactividad determina la velocidad de la disminución de la
función pulmonar; la inflamación de las vías aéreas producida por el
cigarrillo puede influir a su vez en la presencia de hiperreactividad
bronquial. Factores genéticos: Estudios longitudinales
en hijos de pacientes con EPOC han sugerido la posibilidad de una
predisposición diferente a la deficiencia de API; la función pulmonar de
estos niños se puede deteriorar con mayor rapidez que la de los niños de
padres sin EPOC. Varios estudios han sugeridos que la EPOC puede ser más
frecuente en algunas familias pero todavía no se han esclarecidos los
factores genéticos implicados. Otros factores de
riesgo: Hace más de 30 años
varios estudios epidemiológicos mostraron en Estados Unidos y Europa que
en las comunidades más pobres y con viviendas deficientes había una
prevalencia más alta de EPOC. Es muy posible que ésta se deba a factores
asociados con la pobreza como infecciones respiratorias frecuentes, mayor
consumo de cigarrillo y alcohol y mayor exposición a otros factores de
riesgo. El papel de las infecciones respiratorias en la infancia, como
factor de riesgo para el desarrollo de EPOC no está bien establecido; sin
mbargo, la infección del tracto respiratorio inferior puede ser un factor
de riesgo independiente para la POC. Casi todos los estudios
han mostrado una mayor prevalencia y mortalidad por la EPOC en el sexo
masculino. Se ha demostrado que los hombres tosen y expectoran con mayor
facilidad que las mujeres pero en ellas, cuando son fumadoras, la tasa de
declinación funcional puede ser mayor. La mayor prevalencia de neumopatía
por humo de leña en las mujeres puede ser el resultado de una mayor
exposición por ser la mujer quien cocina en estos grupos sociales sin que
se pueda descartar por completo la influencia de otros factores
relacionados con el sexo. Como dato interesante en
la patógenésis d la EPOC, está la descripción de enfisema, similar al
observado en la deficiencia de API, en personas que se inyectan
metilfenilato (Ritalina) por vía endovenosa. Tradicionalmente se ha
considerado que la hipertrofia de las glándulas submucosas
traqueobronquiales es la responsable de la hipersecreción crónica de
moco que caracteriza la EPOC. Estudios recientes han modificado este
concepto al demostrar que el volumen de esputo tiene una mejor correlación
con el grado de inflamación que con el tamaño de las glándulas. Esta
observación destaca el papel tan importante que tiene el componente
inflamatorio en la fisiopatología de la EPOC y, por lo tanto, en su
enfoque terapéutico, En los fumadores la lesión inflamatoria inicial de
las vías aéreas periféricas es un aumento del número de macrófagos
alveolares pigmentados e infiltración por células mononucleares que más
tarde se acompaña de hiperplasia de las células productoras de moco (células
calciformes), fibrosis e hipertrofia del músculo liso con distorsión y
estenosis de los bronquiolos periféricos. La inflamación peribronquiolar
lesiona los sitios de unión con las paredes alveolares lo cual altera el
retroceso elástico y facilita el cierre precoz de las vías aéreas periféricas
durante la espiración. En la actualidad se
considera que puede existir una relación causal entre la inflamación de
las vías aéreas periféricas y el enfisema centroacinar. No se conoce el
mecanismo preciso de la lesión elastolítica que caracteriza al enfisema
panacinar aunque la hipótesis del desequilibrio elastasa/lantielastasa se
basa en evidencia experimental plausible. La hiperreactividad
bronquial y la variabilidad de la obstrucción que se observa en algunos
pacientes con EPOC se correlaciona con la inflamación de las vías aéreas,
la presencia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar. No se correlaciona
con la metaplasia mucosa, la hipertrofia de músculo liso o la severidad
del enfisema que por si mismos pueden producir obstrucción crónica
severa. La hiperreactividad bronquial de los pacientes con inflamación de
las vías aéreas periféricas puede ser una consecuencia del cigarrillo o
una alteración previa que al combinarse con el cigarrillo facilita el
desarrollo de enfisema centroacinar. Es posible que las infecciones
virales o bacterianas intercurrentes puedan inducir o aumentar la
respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial aumentando el grado
de obstrucción. La importancia fisiopatológica de las sustancias
oxidantes provenientes del humo del cigarrillo y la actividad metabólica
de los neutrófilos y macrófagos alveolares y las posibilidades terapeúticas
de los antioxidantes endógenos y exógenos es una campo de investigación
muy activo en la actualidad. Las etapas iniciales de
la EPOC se caracterizan por una disminución de la luz de las vías aéreas
periféricas de localización irregular. Al avanzar la enfermedad hay un
aumento progresivo de la alteración obstructiva e hiperinflación que se
manifiestan por aumento de la resistencia do las vías aéreas, disminución
del VEF1 y de la CV, aumento del volumen residual y alteración de la
relación ventilación/perfusión. Al presentarse enfisema la
distensibilidad pulmonar estática y la capacidad pulmonar total aumentan
y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono disminuye. Las alteraciones de la
relación ventilación/perfusión son responsables del trastorno del
intercambio gaseoso que se manifiesta por hipoxemia en las etapas
iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es frecuente
observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. Es muy posible que a
más de 2.500 m se pueda encontrar hipoxemia con grados de obstrucción
menos severos que los que se acompañan de hipoxemia a nivel del mar. En
la EPOC avanzada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la
relación ventilación/perfusión que probablemente representen zonas de
enfisema severo con destrucción alveolar y pérdida de la vascularización
pulmonar y regiones con relación ventilación/perfusión muy baja que
corresponden a zonas con vías aéreas parcialmente obstruidas. En la
mayoría de los pacientes hay un aumento moderado a severo del espacio
muerto. Al aumentar la severidad
de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración
normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde
puede presentarse en reposo. Al haber retardo del
flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración
se inicie antes que termine la espiración, disminuyendo el intervalo
entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiración
completa con lo cual se produce la hiperinflación dinámica del tórax.
La necesidad de iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación
imponen una carga o resistencia elástica adicional. El esfuerzo necesario
para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea y
a la fatiga de los músculos de la respiración. La hipersecreción de
moco que caracteriza a la bronquitis crónica se considera un factor
importante en la limitación al flujo del aire en el paciente con EPOC.
Estudios recientes han demostrado, que la hipersecreción de moco se
acompaña de una disminución del VEF1
mayor a la esperada y un aumento del riesgo de hospitalizaciones repetidas
y mortalidad por EPOC. La inflamación de las. Vías aéreas centrales
puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo. En los pacientes con EPOC
avanzada se presenta hipertensión pulmonar e hipertrofia del ventrículo
derecho que se deben a vasoconstricción hipóxica y pérdida del lecho
capilar. 5. HISTORIA
NATURAL Estudios longitudinales
de la función pulmonar (Figura N° 1) han mostrado que en una persona
normal, no fumadora, el VEF1 disminuye a partir de los 30 años un
promedio de 25 a 30 ml por año. En 10 a 20% de los funadores (fumadores
susceptibles) se presenta una perdida acelerada, mayor de 50 a 90 ml por año,
a partir de la cuarta década. Figura
No. 1. Historia Natural de EPOC. Años después,
generalmente después de los 60, la perdida funcional puede ser
significativa y se manifiesta por síntomas incapacitantes y mortalidad
temprana. La función pulmonar perdida no se recupera al dejar el
cigarrillo pero la velocidad con que se pierde es menor haciéndose
similar a la de los no fumadores con lo cual se aplaza la llegada de los síntomas
incapacitantes. En los fumadores no susceptibles el valor de los índices
espirométricos es ligeramente inferior a la de los no fumadores pero la
tasa de disminución es similar. No se conoce la evolución en el tiempo
de la neumopatía por humo de leña que generalmente se ha diagnosticado
en pacientes mayores y con síntomas de enfermedad avanzada. Es por lo tanto muy
posible que en los pacientes con EPOC expuestos a los factores de riesgo 6. CUADRO CLÍNICO Síntomas: Los
pacientes con EPOC generalmente consultan por tos, expectoración o
disnea. En un grupo bastante
numeroso los síntomas iniciales son tos y expectoración crónica. Una
historia cuidadosa revela que el paciente ha sufrido de tos y la
expectoración, generalmente matinal, por muchos años sin que estas
hubieran llamado su atención hasta que un episodio intercurrente,
posiblemente infeccioso, aumenta la intensidad de la tos o se acompaña de
sibilancias y disnea. La expectoración es de tipo mucoide y transparente
pero puede ser carmelita en los grandes fumadores. Durante las
exacerbaciones se hace purulenta, abundante, viscosa y difícil de
expectorar. Una cantidad excesiva de esputo sugiere bronquiectasias. En el bronquítico crónico
no es raro observar expectoración hemoptoica, especialmente durante las
infecciones respiratorias intercurrentes,
pero su presencia obliga a descartar el carcinoma broncogénico o la
tuberculosis. A medida que la enfermedad avanza, la intensidad de la tos y
la expectoración aumentan y los episodios de sibilancias y disnea se
hacen más frecuentes llegando a ser casi permanentes. La disnea de esfuerzo
puede ser la manifestación inicial en algunos pacientes y en todos los
casos se intensifica a medida que la enfermedad avanza llegando a
comprometer severamente las actividades de la vida diaria (Tabla No.
2).
Debe
detenerse caminando en lo plano a su propio paso porque se fatiga. Severa Caminando
en lo plano debe deternerse cada 50 metros a los pocos minutos
porque se fatiga. _____________________________________________________________________________________ _____________________________________________________________________________________ Tabla
No. 2. Clasificación de la intensidad de la disnea. Cuando el paciente consulta por disnea generalmente es mayor de 40 años y
hay evidencia de alteración obstructiva moderada a severa. La disnea
persistente o progresiva en adulto joven o un cuadro de asma irreversible
en un paciente con historia familiar de EPOC puede sugerir deficiencia
congénita de alfa-1 antitripsina. La obesidad contribuye a
la disnea en algunos pacientes. En la EPOC avanzada, sin embargo, son más
frecuentes la anorexia y la pérdida de peso. Las alteraciones del sueño,
especialmente el ronquido patológico y la somnolencia diurna sugieren la
coexistencia de apnea del sueño. En estos pacientes es frecuente la
eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilación alveolar, la
hipertensión pulmonar y la falla cardíaca congestiva. Por ello en
pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de
EPOC debe estudiarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño.
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