REVISTA DE NEUMOLOGÍA
neumología
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Recomendaciones para el diagnóstico y el manejo del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) |
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1. DEFINICIONES La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) es una entidad frecuente que se
caracteriza por la obstrucción crónica difusa de las vías aéreas y se
manifiesta por disminución del flujo espiratorio y por retardo de la
espiración forzada. La obstrucción al flujo de aire irreversible y
lentamente progresiva aunque en algunos pacientes puede acompañarse de
hiperreactividad bronquial y responder parcialmente al tratamiento. Esta
limitación al flujo de aire durante la espiración se debe a
combinaciones inespecíficas de las vías aéreas distales cuya contribución
relativa es difícil determinar in vivo. La bronquitis crónica cuando se
acompaña de obstrucción al flujo de aire y el asma crónico irreversible
del adulto completan las enfermedades que habitualmente se agrupan bajo la
denominación EPOC. La enfermedad pulmonar que se presenta en las personas
que han cocinado con leña en recintos cerrados por muchos años y se
manifiesta por obstrucción crónica al flujo de aire pueden ser un
componente de la EPOC propio de la patología nacional. La enfermedades
con obstrucción al flujo de aire y etiología conocida o patología específica
como asma, la fibrosis quística, las bronquiectasias, la bronquiolitis
constructiva y las neumoconiosis no se incluyen en la EPOC. Enfisema: Se
define en términos anatómicos como la dilatación anormal y permanente
de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquiolos
terminales cuando se acompaña de destrucción de sus paredes y no
presenta fibrosis evidente. La dilatación simple, sin destrucción, se
observa en la sobredistensión alveolar congénita, el síndrome de Down o
el pulmón contralateral del paciente neumonectomizado, llamado
anteriormente enfisema compensatorio, no se considera hoy en día enfisema
verdadero y no y no se incluye en la EPOC. La localización de la
lesión enfisematora en el acino pulmonar es la base de su clasificación
en tres tipos anatómicos: enfisema acinar proximal, enfisema panacinar
y enfisema acinar distal. La distensión focal acompañada de fibrosis
que se presenta en la cicatrices de procesos infecciosos o granulomatosos
no se acompaña de alteraciones funcionales y no se considera enfisema
verdadero. Cuando la lección es muy extensa puede acompañarse de
obstrucción al flujo de aire. En la mayoría de los pacientes no se
acostumbra, ni es necesario hacer un diagnóstico preciso del tipo de
enfisema. En algunas situaciones clínicas particulares o cuando se
considera un tratamiento quirúrgico puede requerirse un diagnóstico
preciso. El enfisema acinar
proximal o enfisema centrilobulillar afecta la porción central de
lobulillo secundario y se presenta casi exclusivamente en los
fumadores. Se distribuye en forma irregular en los diferentes lóbulos
pero es más severo en los segmentos apical y posterior de los lóbulos
inferiores. Con frecuencia se acompaña
de bronquitis crónica con inflamación, fibrosis y deformación de las vías
aéreas distales que se dirigen a los espacios enfisematosos. Esta forma
de enfisema es uno delos componentes básicos de la EPOC. El enfisema panacinar
o enfisema panlobulillar compromete de manera uniforme todo el acino
dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su
definición anatómica. A medida que el efisema avanza compromete los bronquios
respiratorios y altera la estructura del pulmón apenas reconocible. El
enfisema panacinar localizado en las bases es frecuente en las personas de
edad y puede ser asintomático. En los adultos jóvenes con deficiencia
severa de antitripsin alfa-1 se presenta enfisema panacinarar difuso que
siempre es más severo en las bases. En los fumadores puede encontrarse
enfisema centroacinar en los segmentos superiores y panacinar en las
bases. La hipertransparencia
unilateral del pulmón que se observa en el síndrome de MacLeod de
SwyerJames y en la atresia bronquial congénita se debe a la hiperinflacción
distal a la zona de obstrucción bronquial o bronquiolar. Por ser una
forma de enfisema localizado y obedecer a una fisiopatología específica
no se incluye en la EPOC. El enfisema acinar distal
o enfisema paraseptal afecta los sacos y conductos alveolares respetando
los bronquiolos respiratorios. Con frecuencia se localiza lado de la
pleura pero se puede presentar al lado de los septos interlobulillares, en
las márgenes de los acinos o junto a los vasos o las vías aéreas,
Cuando se presenta como la única forma de enfisema no se acompaña d
obstrucción al flujo del aire por lo cual no se incluye en la EPOC pero
puede ser el responsable del neumotórax espontáneo de los jóvenes y de
los jóvenes y de las bullas del pulmón. Se llaman bullas (ampollar
o burbujas) los espacios
aéreos de más de 1 cm de diámetro en el pulmón distendido y son
reconocidos en la radiología o la TAC de tórax. Se puede encontrar como
lesiones aisladas n pulmones normales o acompañado al enfisema difuso. En
algunos casos pueden adquirir un tamaño tan grand (bullas gigantes)que
llegan a comprometer la función del tejido pulmonar adyacente. Bronquitis crónica:
La bronquitis crónica se
define en términos clínicos y epidemiológicos como la presencia de tos
y expectoración casi todos los días durante tres o más meses al año
por dos o más años consecutivos, Impr. y cuando que no sean producidas
por ninguna otra enfermedad. Esta definición implica que el diagnóstico
de bronquitis crónica es de exclusión, caso en la cual la tos y la
expectoración se utilizan como marcador indirecto d la hipersecreción de
moco que la caracteriza histológicamente. Bronquiolitis o
enfermedad de las vías aéreas perisféricas:
Se define histopatológicamente por la presencia de células
caliciformes, aumento de moco intraluminal, inflamación, fibrosis,
hipertrofia del músculo liso y disminución u obliteración de la luz de
los bronquiolos de menos de 2 mm de diámetro. Estas alteraciones son el
factor más importante en la obstrucción al flujo del aire pero no
presenta cambios funcionales o signos clínicos que permitan su diagnóstico,
in vivo, como una entidad definida o independiente de los otros
componentes de la EPOC. Asma: Definida
como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual
juegan papel importante muchas células y elementos celulares en
particular mastocitos, eosinófilos, linfositos T, macrófagos y células
epiteliales. En individuos susceptibles susceptibles esta inflamación
causa episodios recurrentes de sibilancias, disneas y tos particularmente
en la noche y al amanecer; estos episodios usualmente se asocian con
obstrucción variable de la vía aérea que es reversible espontáneamente
o con un tratamiento. La inflamación causa un aumento de la reactividad
(hiperreactividad) bronquial a una variedad de estímulos. En algunos
casos de asma del adulto, particularmente crónicos o severos, se pueden
presentar lesiones irreversibles de las vías aéreas que llevan a
obstrucción crónica al flujo de aire. Este tipo d asma, puede incluirse
en la EPOC. Neumopatía por humo
de leña: En las dos últimas décadas se ha descrito en Colombia y en
otros países del tercer mundo un grupo pacientes, generalmente del sexo
femenino, con obstrucción crónica de las vías aéreas, con frecuencia
severa, y que nunca han fumado pero que hancocinado con leña en recintos
cerrados por muchos años a lo cual se atribuye su enfermedad pulmonar,
hipótesis confirmada por un estudio epidemiolóico publicado
recientemente. El examen endoscópico e histológico de las vías aéreas
muestra una severa inflamación, fibrosis y deformación de la
arquitectura bronquial con abundantes depósitos de pigmento antracótico.
La presencia de fibrosis y cristales birrefringentes a la luz polarizada
puede sugerir un elemento de neomoconiosis. Mientras se realizan estudios
histológicos y mineralográficos más detallados y teniendo en cuenta la
importancia de la alteración obstructiva irreversible al flujo del aire
que presentan estas pacientes creemos que debe considerarse una variante
de la EPOC propia de los países subdesarrollados en los cuales pueden
intervenir factores de riesgo diferentes a los descritos en los países de
economía desarrollada. Nuestros conocimientos
sobre la prevalencia de la EPOC en Colombia son incompletos. En el Estadio
Nacional de Salud se calculó que 600.000 personas podrían sufrir de EPOC
en el país tenido una tasa de mortalidad que ha venido en aumento por
cuanto pasó de 12.8 por 100.000 habitantes en 1979 a 15.9 en 1994. Si
tenemos en cuenta lo que sucede en Europa, donde se calcula que solamente
un 25% de las personas con EPOC es conocida o tratada, es muy posible que
estas cifras sólo representen un porcentaje mínimo del total. La EPOC es una enfermedad
que afecta a la población adulta o de edad avanzada, tiene mayor
prevalencia en la población urbana, de sexo masculino y de edad avanzada.
Es la causa más frecuente de consulta en las personas mayores de 60 años
y su tasa de mortalidad por 100.000 habitantes, en un año promedio
(1989-1990) fue en los hombres de 45 a 59 años de 1.45 en el área rural
y 1.98 en el área urbana y en los hombres mayores de 60 años de 17.91 en
el área rural y 33.92 en el área urbana; en las mujeres de 45 a 59 años
n el área rural fue de 1.19 y en el área urbana de 1.54; en las mujeres
de mayores de 60 años en el área rural fue de 13.88 y en el área urbana
de 20.29. 3. FACTORES DE RIESGO La identificación de los
factores de riesgo d la EPOC permite un mejor conocimiento de su
epidemiología y patogénesis y es un elemento importante para la prevención
y el tratamiento de las poblaciones o individuos expuestos. Los factores
de riesgo de la EPOC clasificados según el grado de certeza con que se ha
establecido esta relación se presentan en la Tabla No.1
Tabla N°1 Factores de riesgo para EPOC Humo de
cigarrillo: El fumar cigarrillo es el factor de riesgo más importante
para el desarrollo de la EPOC; en Colombia, según una encuesta de
conocimientos, ectitudes y prácticas de salud realizadas por el Instituto
del Seguro Social y el Instituto de Bienestar Familiar, la prevalencia
global de fumadores es de 21.4% con una prevalencia mayor en los hombres
(29.3%) que en las mujeres (13.9%. La posibilidad de presentar síntomas
aumenta con el número de cigarrillos fumadores a los días y la función
pulmonar, que en las mujeres (13.9%. La posibilidad de presentar síntomas
aumenta con el número de cigarrillos fumados al día y la función
pulmonar, que d por sí se encuentra disminuida en los fumadores, puede
deteriorarse con mayor rapidez si la persona es susceptible a los efectos
del humo de cigarrillo y no deja de fumar. Por razones no muy bien
conocidas, presumiblemente relacionadas con una poco definida
susceptibilidad individual, solamente un 15% de los fumadores desarrollan
POC. L grado de alteración de la función pulmonar (que puede ser un
indicador del grado de susceptibilidad), la edad en que se comenzó a
fumar, la cantidad total de cigarrillos fumados (que se cuantifica
mediante el índice paquetes/año que se obtiene multiplicando los
paquetes de cigarrillo fumados al día por el número de años en que ha
fumado) y la cantidad de cigarrillos que se está fumando en el momento d
la observación permiten predecir el riesgo
de EPOC. En los Estados Unidos y Europa la relación que existe
entre el consumo de cigarrillo y la morbilidad y mortalidad por EPOC
supera ampliamente la influencia de otros factores de riesgo. En los países
en desarrollo pueden tener igual importancia otros factores de riesgo. La
morbilidad y mortalidad por el EPOC en los fumadores de pipa o tabaco
(cigarrillo) es mayor que la de los no fumadores pero menor que la de los
fumadores de cigarrillo. Se han llamado fumadores
pasivos las personas que no fuman pero están expuestas al humo del
cigarrillo fumado por sus familiares o compañeros de trabajo. Los
estudios realizados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas:
Deficiencia de
antitripsina alfa-1. La deficiencia severa de
la proteína sérica llamada antitripsina alfa-1 o inhibidor alfa-1 de la
proteasa (API) s un factor de riesgo claramente demostrado para el
desarrollo de enfisema panacinar difuso. Estudios de población en adultos
jóvenes con deficiencia severa así lo confirman. Los homozigotes con
niveles muy reducidos, API 16% del normal, son generalmente de raza blanca
y origen europeo y tienen un riesgo muy alto de enfisema, el cual se
presenta en una edad temprana, especialmente en quienes han fumado
cigarrillo. En los no fumadores el enfisema puede ser menos severo y
compatible con una esperanza de vida normal. La deficiencia severa s muy
rara en las personas de raza negra o asiática. Los heterozigotes con
deficiencias intermedias, API 37% del normal, muy ocasionalmente sufren de
enfisema y los heterozigotes con valores de API mayores de 57% no tienen
riesgo de enfisema congénito. En Colombia no se han establecido los
niveles normales para la API ni se han estudiado la conformación genética
de la población a este respecto pero, exceptuando algunas observaciones
aisladas, la deficiencia de API no parece ser un factor de riesgo
importante. Desequilibrio
protasa/antiprotasa: El hecho de que personas
con deficiencia severa antiproteasa: El hecho de que personas con
deficiencia severa de antiproteasa 8API) puedan desarrollar enfisema
panacinar severo y la posibilidad de producir enfisema en animales de
experimentación mediante la instilación endotrauqueal de sustancias
proteolíticas como la elastasa axtraída de polimorfonucleares neutrófilos
y macrófagos alveolares, ha sido la base para postular que el enfisema
puede resultar de la alteración del balance o equilibrio que normalmente
existe entre la elastasa producida por los macrófagos y neutróficos
alveolares activados en relacciones inflamarotias por los macrófagos y
neutrófilos alveolares activados en reacciones inflamatorias por
diferentes causas y su inhibidor natural, la API. En los pacientes con
enfisema congénito el balance se pierde por déficit de API; en los
fumadores el aumento del número de neutrófilos y, por lo tanto, del
contenido de elastasa sería responsable de la alteración del equilibrio.
La acción oxidante del humo del cigarrillo que puede afectar la actividad
antiproteasa del API sería un factor adicional. Debe anotarse que todavía
no hay una videncia directa que apoye esta hipótesis.
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