REVISTA DE NEUMOLOGÍA

Síndrome de lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica

Carmelo Dueñas Castell, MD*.

* Médico Neumólogo. Profesor Universidad de Cartagena
Clínica Madre Bernarda - Jefe UCI Hospital Bocagrande

En 1555, Vesalio hizo el primer reporte de una ventilación mecánica. Solo en 1942 Ray Bennet, diseñó una válvula de presión positiva. En la década siguiente, con la epidemia de Polio, la ventilación mecánica tomó gran impulso y en los últimos 40 años se ha convertido en una forma de soporte vital en pacientes críticos.

El primer reporte de Lesión Pulmonar Asociada a Ventilación Mecánica fue publicado hace más de 250 años, cuando John Fothergill presentó un caso en el cual un cirujano, William Tossack, reanimó un paciente dándole ventilación boca a boca. Fothergill concluyó que: “los pulmones de un hombre pueden sostenerse, sin lesionarse, con una fuerza tan grande como la que pueda generar otro hombre; dicha fuerza, cuando es producida por un fuelle no siempre puede ser determinada...ni controlada”1.

Sabiendo que no es una intervención terapéutica, no es posible realizar experimentos clínicos en los cuales se expongan a humanos, con pulmón normal, a estrategias posiblemente peligrosas, con el único propósito de evaluar si producen lesión pulmonar. Sin embargo, existe  evidencia resultado de estudios experimentales en animales, reportes de casos, estudios de correlación en humanos y algunos trabajos de intervención, que plantea, de manera convincente que, la Lesión Pulmonar Asociada a la Ventilación Mecánica existe y que tiene importancia en la práctica clínica. Tal evidencia es el objeto de la presente revisión.

Hay múltiples publicaciones sobre Lesión Pulmonar Asociada a la Ventilación Mecánica (LPAVM) en los últimos 50 años. Hasta el momento, los tipos de LPAVM  descritos son:

1.  Barotrauma.
2.  Volutrauma.
3.  Atelectrauma.
4.  Biotrauma.

BAROTRAUMA

Desde hace más de 50 años se conoce que altas presiones en la vía aérea, durante ventilación con presión positiva, pueden causar lesión pulmonar manifiesta por escape de aire2. Macklin reportó  que “el gradiente de presión entre los alvéolos y los manguitos perivasculares puede, transitoriamente, incrementarse permitiendo que el aire llegue a los tejidos intersticiales2.

DEFINICIÓN:

El Barotrauma se define, en pacientes sometidos a ventilación mecánica, como la presencia de aire extra-alveolar en sitios donde normalmente no se encuentra.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS O FORMAS DE PRESENTACIÓN:

Neumomediastino, Enfisema subcutáneo, Neumotórax, Neumopericardio, Neumoretroperitoneo, Enfisema Intersticial,  Quistes pulmonares a tensión, Lóbulo Inferior izquierdo hiperinsuflado, embolismo gaseoso sistémico y quistes de aire subpleural.

El Barotrauma se presenta entre el 4 y el 15% de todos los pacientes sometidos a ventilación mecánica2-12.

Generalmente, la detección radiológica precede a la detección clínica y el hallazgo radiológico más precoz es un patrón de radio lucidez en las porciones medial o anterior del pulmón12.

Radiológicamente el Neumomediastino precede al Neumotórax en 50% de los pacientes con SDRA12.

Al examen físico, el Neumopericardio es sospechado por la presencia del crujido mediastínico o signo de Hammon, el cual se encuentra en el 50-80% de los casos de Neumopericardio12. 

A pesar de ser objeto de estudio desde hace más de 50 años, no está claro aún cual es el parámetro de presión (Presión pico, Presión Media, PEEP, Presión Meseta, etc) que determina el barotrauma.  Tampoco está definido cuales son los valores de estas presiones por encima de los cuales siempre se presentará barotrauma.

Paradójicamente, lo que si se ha podido definir es que la presión en la vía aérea no es la directa ni la única responsable de la lesión. Esto se deriva de resultados muy diferentes en los estudios revisados(Ver tabla número 1). Como se puede apreciar, 4 estudios demostraron asociación entre altas presiones y riesgo de barotrauma3-6. Un estudio no encontró asociación alguna entre barotrauma y presiones en la vía aérea7. Por último, 4 estudios más reportaron que los grupos de pacientes sometidos a ventilación mecánica que recibieron bajas presiones en la vía aérea presentaron mayor frecuencia de barotrauma7-12.

Dos datos más demuestran las incongruencias en los resultados:

1. Weg, en 725 pacientes, no encontró relación entre barotrauma y PEEP, Presión Inspiratoria Máxima o Presión Media en la vía aérea13.

2. Bouhuys reporto que un grupo de trompetistas, que manejaban presiones mayores de 150 cmH2O, más de 100 veces al día, no desarrollaban barotrauma14.

Todo esto nos obliga a plantear otras hipótesis que expliquen tales incongruencias o que probablemente no son las presiones en la vía aérea sino otros parámetros los responsables directos de que un paciente desarrolle o no barotrauma. Una posible explicación sería que incrementos en las presiones a nivel regional originarían tal estrés local que podrían lesionar la unión alveolocapilar sin generar cambios en las presiones que solemos medir en la práctica clínica.

En ventilación mecánica, la Presión en la vía aérea medida puede no representar la real presión de la vía aérea del paciente sino la presión registrada por el ventilador. La presión que actúa para distender y, potencialmente, dañar el alvéolo es la Presión Transpulmonar. Esta a su vez se define como la Presión Alveolar menos la Presión Pleural:

Presión Transpulmonar= Presión Alveolar – Presión Pleural

En ventilador, la Presión Pleural puede ser afectada por un número de factores como la actividad muscular y cambios en la distensibilidad abdominal y de la pared del tórax. En personas normales una presión transpulmonar de 35-40 cmH2O es suficiente para lograr la Capacidad Pulmonar Total.  Si asumimos, como ocurre realmente en la mayoría de pacientes, que la Presión Pleural es cercana a cero, entonces, si la Presión Meseta, un sustituto de la Presión Alveolar, excede a 35 cmH2O podría causar sobredistensión alveolar. Por otro lado, y según la formula, cuando la Presión Meseta excede los 35 cm H2O puede que no se presente sobredistensión si la Presión Pleural esta elevada, como en el caso de una distensibilidad abdominal o de la pared torácica reducida.

Las presiones en la vía aérea son monitorizadas en forma constante en la práctica clínica, a pesar de sus grandes limitaciones. Lamentablemente, las Presiones Transpulmonares no son valoradas a pesar de ser claramente más relevantes por no contar con la tecnología para ello al pie de la cama del paciente.

Como mencionamos, para explicar estas  dudas e incongruencias se ha planteado que todas las formas de barotrauma se desarrollan después de sobredistensión alveolar y en general son consecuencia de sostenido incremento en la presión transmural regional. En otras palabras, independiente de que las presiones en la vía aérea, que monitorizamos, estén normales o altas puede desarrollarse barotrauma por estrés local o regional dado por la interacción de presiones que no medimos, como la Presión Transmural o Trans-pulmonar15.

La frecuencia, factores de riesgo y efectos del barotrauma en la mortalidad son difíciles de medir debido a amplias diferencias metodológicas en los estudios que reflejan una variedad de procesos, diferencias poblacionales, de ventiladores o de modos ventilatorios.

Las incongruencias en los resultados de los diversos estudios, así como la velocidad con que surge nuevo conocimiento sobre el tema ha creado confusión en la definición de términos. Tenemos entonces que lo que hemos definido arriba como barotrauma es denominado por algunos como Volutrauma si no se asocia con altas presiones en la vía aérea.

En general, un alvéolo sobredistendido se rompe si el gradiente de presión entre el alvéolo y el espacio intersticial que lo rodea es suficiente. Esto es Barotrauma.

Cuando el alvéolo se rompe el aire se introduce en la adventicia perivascular originando enfisema intersticial. El gas puede luego disecar a través de los manguitos perivasculares hacia el mediastino y producir un neumomediastino y continuar hasta la fascia cervical ocasionando enfisema subcutáneo. Por otro lado, el gas puede escapar al retroperitoneo y a la cavidad abdominal.  Si la presión mediastinal incrementa abruptamente o la descompresión por  otras rutas no es suficiente para liberar la presión la pleura parietal puede romperse y ocasionar un neumotórax. El neumotórax además puede presentarse ante la ruptura de quistes subpleurales, los cuales son colecciones localizadas de gas intersticial junto a la pleura visceral16.

Mientras que el barotrauma se describe más a menudo en pacientes con baja distensibilidad pulmonar por lesión pulmonar aguda, también puede presentarse en pacientes con distensión alveolar preexistente, como por ejemplo pacientes con EPOC o Asma. En estos pacientes, con alta distensibilidad, la hiperinflación excesiva es principalmente debida a causas dinámicas, esto es,  flujos espiratorios retardados debido a un incremento anormal en la resistencia al flujo16. La Hiperinflación dinámica es un evento clínico frecuentemente no reconocido y que se asocia con PEEP intrínseco o auto-PEEP. Dicho de otra forma, el auto-PEEP puede entenderse como la presión de retroceso elástico al final de la espiración ocasionada por incompleto vaciamiento pulmonar16.