Consecuencias de las interacciones corazón- pulmón: Cuando se ocluye una o más de las arterias pulmonares, las consecuencias fisiopatológicas dependerán claramente de la duración y magnitud de la interrupción aguda del flujo de sangre en el lecho vascular pulmonar. Las consecuencias hemodinámicas son influenciadas por dos factores principales:

1) El aumento en resistencia vascular pulmonar.
2) El estado cardiovascular previo del paciente.

Hemos ya mencionado que en pacientes sin enfermedad cardiovascular previa, el ventrículo derecho con una pared delgada puede fallar como producto del sobre esfuerzo, y por consiguiente el gasto cardíaco puede caer. En muchas otras situaciones clínicas sin embargo, el gasto cardíaco permanece en un rango normal o incluso se eleva.

En el pulmón, aparte de producirse áreas ventiladas y no prefundidas, la embolia puede llevar a algún grado de bronco constricción y atelectasias, con una redistribución de la ventilación alveolar y a un incremento de la vaso reactividad pulmonar, posiblemente debido a hipoxemia, produciendo la descarga de mediadores humorales, o una dilatación refleja de los vasos obstruídos. En muchos casos la hipoxemia es la única manifestación obvia de la interacción compleja entre los efectos de embolia y las respuestas adaptativas del corazón y los pulmones.

La presencia de factores como la desviación intra pulmonar (shunt), las alteraciones de ventilación - perfusión, y la limitación de difusión de oxígeno en casos individuales, sólo ha empezado recientemente a ser clarificado. Esto es principalmente debido al uso de la técnica de eliminación múltiple de gas inerte, MIGET en pacientes en los cuales se demostró embolia pulmonar mediante angiografía. Aunque sólo unos pocos estudios se han llevado a cabo con el método de gas inerte, hay un paralelo entre el patrón de anormalidades de intercambio de gas y el curso de la enfermedad.

En la fase aguda de la enfermedad (primeras 48 horas posteriores al episodio embolico), la reducción aguda del lecho vascular pulmonar induce desórdenes funcionales en los alvéolos de áreas ocluidas así como en el resto de las áreas que aún se encuentran ventiladas y prefundidas en el pulmón.

El intercambio de gases finalmente depende de una combinación de dos mecanismos:

1) Redistribución mecánica del flujo sanguíneo pulmonar desde las áreas con vasos obstruídos a las áreas con vasos no ocluidos.

2) Redistribución de la ventilación alveolar mediada por bronco constricción o atelectasias en las áreas ocluídas.

Sin embargo, los estudios de gases inertes en pacientes con ventilación espontánea tienden a mostrar que no existe un patrón de distribución típico de la ventilación - perfusión luego del embolismo pulmonar. En recientes estudios se ha encontrado que dichos patrones de distribución dependen primordialmente de cambios en el gasto cardíaco. Existe una relación inversa entre el flujo sanguíneo que perfunde áreas bien ventiladas y los valores promedio de la relación ventilación- perfusión lo cual demuestra que ante la oclusión aguda la redistribución de flujo a las áreas que aun se encuentran con una adecuada ventilación - perfusión está determinada por cambios en el gasto cardíaco unido a otros factores como aumento de la ventilación, redistribución de la ventilación alveolar hacia áreas no embolizadas y vaso reactividad pulmonar. La obstrucción vascular crea zonas en las cuales el alvéolo se encuentra ventilado pero no perfundido. Estos cambios crean aumento en el espacio muerto anatómico. Sin embargo, en la embolia pulmonar el porcentaje de ventilación total que efectivamente produce intercambio de gases cae con el incremento de la obstrucción vascular pulmonar. La relación V/Q de esas áreas es teóricamente infinita, pero en la práctica en los estudios con técnica de eliminación de gases inertes se define como una relación V/Q por encima de 100. En algunas áreas existe una obstrucción vascular incompleta, lo cual reduce la perfusión y por eso se incrementa la relación V/Q. Un significativo incremento en la ventilación ha sido medido con relaciones V/Q altas ( V/Q mayor de 10) en dichas áreas por medio de estudios de gases inertes. Estos estudios han demostrado que existe una buena correlación entre la obstrucción vascular pulmonar cuantificada por angiografía y el espacio muerto total.

Figura 3. Distribución Ventilación perfusión en un paciente con embolismo pulmonar. El porcentaje de obstrucción vascular fue del 30% y la medición de gas inerte en el espacio muerto fue de 56%. Este fue un modelo de perfusión y distribución bimodal ( puntos negros) con áreas con proporción V/Q baja debido al gasto cardíaco alto. La PaO2 en el rango normal y la hipoxemia eran el resultado de este V/Q bajo.

Figura 4. Distribución Ventilación perfusión en otro paciente con embolismo pulmonar. El porcentaje de obstrucción vascular fue del 65% y la medición de gas inerte en el espacio muerto fue de 47%. El flujo de la sangre (círculos cerrados) y la ventilación (círculos abiertos) son distribuídos en áreas con proporciones de V/Q altas debido a un gasto cardíaco bajo y una ventilación minuto aumentada. La PvO2 mixto es baja. La Hipoxemia provino de la PvO2 baja y las desigualdades del V/Q.

 

Sin enfermedad cardiopulmonar previa: En esta población las manifestaciones clínicas y fisiológicas de la enfermedad son directamente proporcionales al tamaño del embolismo. La correlación entre el grado de obstrucción angiográfica y la presión media de la arteria pulmonar, la presión en la aurícula derecha, la presión arterial de Oxígeno y el pulso. En ausencia de cuantificación angiográfica, se ha sugerido que una resistencia vascular pulmonar de más de 5000 dinas por mm esta asociada con obstrucciones mayores del 50%. El descenso de la presión arterial de oxígeno ocurre con obstrucciones pequeñas como del 13%, usualmente esta es la única manifestación clínica cuando la obstrucción es menor del 25%. La hipertensión de la arteria pulmonar es la segunda manifestación mas frecuentemente encontrada y produce manifestaciones solo cuando la obstrucción está por encima del 25 al 30%. A pesar de un embolismo masivo con obstrucción mayor del 50%, los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa son incapaces de generar una presión media de la arteria pulmonar mayor de 40 mmHg, cuando esto aparece es la máxima presión que un ventrículo sano puede generar. Un embolismo masivo o un incremento de los efectos por embolismos recurrentes que generen una obstrucción mayor del 75% puede necesitar que el ventrículo derecho necesite una presión mayor de 40 mmHg y por consecuencia se establezca la falla cardíaca del ventrículo derecho. Todo lo anterior sugiere que hallazgos de una presión media de la arteria pulmonar por encima de 30 o 40 mmHg pueden ser consideradas como hipertensión pulmonar severa en pacientes que no tienen enfermedad cardiopulmonar previa. De igual forma hallazgos de una presión de la aurícula derecha mayor a 10 mmHg en asocio con elevaciones de la Presión media de la arteria pulmonar antes descritas son indicativas de obstrucción de mas del 50% de la vasculatura pulmonar y cifras menores de 10 mmHg indican obstrucciones del 25% aprox. Con relación al gasto cardíaco una disminución del gasto cardíaco en este tipo de pacientes es inusual sin obstrucciones mayores del 50% de la vascularización.

La insuficiencia de todos los mecanismos compensatorios resulta en falla cardíaca que se caracteriza por dilatación del ventrículo derecho, y en un incremento de la presión media de la arteria pulmonar lo cual a su vez se asocia con incremento de la presión de la aurícula derecha y a una respuesta crono trópica predominante. En la medida en que la presión sanguínea es un producto de la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica, puede presentarse hipotensión cuando la vasoconstricción sistémica es inadecuada para generar presión en respuesta a una disminución del flujo.

Con enfermedad cardiopulmonar previa: Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa presentan un mayor grado de manifestaciones con un menor grado de obstrucción de la vascularización pulmonar. En estos pacientes el grado de incremento de la presión media de la arteria pulmonar es desproporcionada frente al grado de obstrucción hallado en la angiografía pulmonar cuando se compara con los hallazgos de pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa. En este grupo de pacientes los valores predictivos de la presión arterial de oxígeno, la presión de la aurícula derecha y la presión media de la arteria pulmonar se pierden debido probablemente a una disminución del umbral de vasoconstricción así como el estado funcional previo del ventrículo derecho. Finalmente, en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa se establece que la relación entre la presión media de la arteria pulmonar y el porcentaje de obstrucción angiográfica pulmonar puede se propuesta para distinguir entre las instancias en que el TEP es la causa primaria de la inestabilidad hemodinámica Vs. las instancias en que la enfermedad cardiopulmonar previa esta dominando en dicha inestabilidad. Una relación mayor o igual a 1 es un hallazgo consistente para sugerir que la gran hipertensión pulmonar es resultado de la obstrucción de la vascularización pulmonar.

Sin tener en cuenta el mecanismo inicial involucrado en las alteraciones del intercambio de gas que siguen a la embolia pulmonar, ciertos reflejos fisiológicos pueden explicar en parte la normalización relativamente rápida de intercambio de gas después del evento embólico. Estos mecanismos incluyen bronco constricción hipocápnica y vasoconstricción hipóxica, las cuales tienden a reducir la ventilación en las áreas pulmonares con alta relación ventilación-perfusión y aumentar la perfusión a las áreas pulmonares con baja relación ventilación-perfusión respectivamente.

El intercambio de gas también puede ser afectado por factores no pulmonares. En presencia de un shunt y relación ventilación-perfusión desigual, la influencia de una baja PO2 mixto-venoso sobre la PO2 arterial pueden ser considerables. Una baja PO2 mixto-venoso pueden producir una caída del gasto cardíaco o una incapacidad del gasto cardíaco para satisfacer la demanda metabólica aumentada. Aunque esto es raro en pacientes que están libres de enfermedad cardíaca previa, una seria reducción en el gasto cardíaco frecuentemente ocurre después de la embolia pulmonar en pacientes con enfermedad del corazón.

Una consecuencia pulmonar potencial de obstrucción embólica es el infarto pulmonar, es decir, la muerte del tejido distal a la obstrucción vascular. Puesto que el pulmón recibe el suministro oxígeno de la circulación bronquial, la circulación arterial pulmonar, y oxígeno alveolar, el infarto pulmonar es una consecuencia rara del embolismo. Es más, los recientes estudios han sugerido que una fuente adicional de oxígeno puede provenir de manera retrógrada de la perfusión del lado venoso pulmonar de la circulación. Debido a las múltiples fuentes de suministro de oxígeno, el deterioro de flujo arterial pulmonar no produce generalmente isquemia del parenquima pulmonar. Sin embargo, si la isquemia y el infarto ocurren, probablemente se desarrollen en la periferia del pulmón, donde la circulación bronquial tiene una influencia reducida y es probable que la broncocontricción post-embólica ocurra. Esto probablemente explica por qué los infartos probablemente ocurren con embolias periféricas pequeñas que con obstrucciones centrales grandes. El infarto pulmonar probablemente se presenta mas en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda subyacente o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dos situaciones clínicas que potencialmente podrían comprometer el suministro de oxígeno al tejido pulmonar.

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