REVISTA DE MENOPAUSIA
Obesidad y reproducción
Enrique Herrera C.+, TÁmara Cantillo***, Ingrid Polo**, Tatiana Cerón*
*** Residente Ginecoobstetricia Universidad del Valle. Sección Endocrinología Ginecológica. Departamento Ginecoobstetricia. Hospital Universitario del Valle. Cali-Colombia.
** Residente Ginecoobstetricia Universidad Metropolitana de Barranquilla. Rotante Sección Endocrinología Ginecológica. Departamento Ginecoobstetricia. Universidad el Valle. Hospital Universitario del Valle. Cali-Colombia.
* Residente Ginecoobstetricia Universidad Surcolombiana. Rotante Sección de Endocrinología Ginecológica. Departamento Ginecoobstetricia. Universidad del Valle. Hospital Universitario del Valle. Cali-Colombia.
Resumen
En Norteamérica, la prevalencia de la obesidad está aumentando, y más de la mitad de todos los adultos son obesos o tienen sobrepeso. La frecuencia de obesidad en mujeres con anovulación se ha reportado en cerca del 35 a 60%, y se ha evidenciado que las mujeres obesas tienen mayor dificultad para concebir y responden con mas dificultad a los tratamientos para infertilidad. La etiopatogenia de la obesidad es multifactorial, y se ha evidenciado que un IMC > de 27 está asociado con mayor riesgo de desarrollar problemas de salud al igual que la presencia de obesidad visceroportal. La obesidad está asociada con alteraciones en la reproducción que interfieren con la ovulación normal, así como con hiperinsulinismo, intolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus e hiperandrogenismo. Recientes estudios han relacionado el papel de la leptina en la génesis de la obesidad y su posible función en la reproducción. Esta hormona producida por los adipocitos contribuye a la regulación del balance de energía y reduce el porcentaje de grasa corporal, interviene a nivel del SNC donde actúa inhibiendo la producción de neuropéptido Y y por este mecanismo se cree interviene en la función reproductiva. aunque son necesarios más estudios, para aclarar la función de la leptina en la reproducción.
Palabras clave: Indice de masa corporal, Obesidad Androide, Ovario, Hiperandrogenismo, Leptina.
SUMMARY
The prevalence of obesity in America is increasing, and more than half of all adults are overweight or obese. The frequency of obesity in women with anovulation is approximately 35 a 60%. It has been reported that obese women have more dificulty getting pregnant, and do not respond well to infertility treatments. The etiology of obesity is multifactorial, it has been reported that BMI > 27 is associated with higher risk of developing health problems, as well as the presence of visceroportal obesity. Obesity is associated with reproductive changes that have an effect over normal ovulation, and hiperinsulinism, alterations in glucose metabolism, diabetes and hyperandrogenism. New evidence has shown that leptin is associated with obesity genesis and its role in reproduction. This hormone is produced in the adipose tissue and plays a role in the regulation of energy balance and reduces the percentage of corporal fat. Leptin has been implicated in the production of neuropeptide y and at the SNC, of neuropeptide, and it is believed that it may alter reproductive functions. Further studies are needed to specifically clarify the correlation between leptin and reproduction.
Key words: Body mass index, Android obesity, Ovary, Hyperandrogenism, Leptin.
Introducción
En Estados Unidos de Norteamérica hay un alto porcentaje de adultos categorizados como obesos o con sobrepeso. La obesidad representa uno de los problemas médicos crónicos más comunes y está asociado con un alto riesgo de problemas en la salud afectando más de nueve sistemas de órganos y con mayor probabilidad de presentar enfermedades silenciosas como hipertensión, diabetes y dislipidemias. La frecuencia de obesidad en mujeres con anovulación se ha reportado en cerca del 35 a 60%, ya que está asociada con alteraciones que interfieren con una ovulación normal y se ha observado mejoría con la pérdida de peso. Un gran número de mujeres con Síndrome de Ovario Androgénico, SOA, son obesas o están con sobrepeso. Esta asociación ha despertado gran interés en estudios recientes, particularmente desde el descubrimiento de que mujeres con SOA son frecuentemente hiperinsulinémicas y que el grado de hiperandrogenismo puede ser paulatino y significativamente correlacionado con la hiperinsulinemia.
Presentaremos a continuación las implicaciones que tiene la obesidad en la función reproductiva humana, así como los problemas metabólicos asociados.
Definición
Obesidad se define como el aumento de los depósitos de grasa o del tejido adiposo en niveles que son un riesgo para la salud; sobrepeso, es el aumento del peso corporal por encima del peso ideal. El peso ideal es considerado como el peso del adulto a la edad de 20 a 30 años, y se han establecido las siguientes formulas para calcularlo:
Peso ideal (PI) Mujeres: 100 + (4x
(Talla pulgadas - 60))
Hombres: 120 + (4x (Talla pulgadas
_ 60)) 1 pulgada = 2.5 cm.
El Indice de Masa corporal (IMC) o Indice de Quetelet, se ha dado para diferenciar en la composición del cuerpo el nivel de adipocitos relacionado con el peso y la talla. Se ha asociado una medida normal entre 20 y 25 Kg / m2, encontrándose en este parámetro menor riesgo de muerte temprana.
IMC = Peso /Talla 2
De acuerdo a este índice, la obesidad está clasificada como:
Sobrepeso = IMC 25 _ 29.9
Obesidad GI = IMC 30 _ 34.9
Obesidad GII = IMC 35 - 39.9
Obesidad GIII = IMC ³ 40
En general, las personas con IMC > de 27 tienen un incremento en el riesgo de desarrollar problemas de salud.
Otro índice utilizado para medir obesidad es la relación cintura cadera la cual diferencia la obesidad androide de la ginecoide. La grasa intraabdominal se asocia con la gran parte de alteraciones aterogénicas, alteraciones de la homeostasis insulina - glucosa y las alteraciones lipoproteicas. La obesidad visceroportal o intraabdominal profunda aumenta en dos veces el riesgo de enfermedad coronaria. Tabla 1.
Tabla 1
Riesgos de complicaciones
metabólicas asociadas con la obesidad en función de
la circunferencia de cintura, para ambos sexos
|
Aumentado |
Muy aumentado |
|
| Hombres | 94 cm | 102 cm |
|
Mujeres |
80 cm | 88 cm |
La medición de la cintura tiene una correlación directa con la grasa visceral (Nivel de evidencia C). La relación cintura cadera debe ser menor de 0.8 en mujeres y menor de 1.0 en hombres. Por encima de este nivel indica obesidad de tipo androide.
Epidemiología
La prevalencia de obesidad está aumentando a un ritmo rápido. La OMS la calificó como el principal problema de salud pública no reconocido y que tiene consecuencias en la salud física y sicológica. En la literatura norteamericana, el 50% de los adultos son obesos, 25% de las mujeres son obesas y 25% tienen sobrepeso. La información disponible en América Latina desde la década del 80 al 90 utilizando el IMC igual o superior a 25, revela que la prevalencia de sobrepeso en Colombia podría llegar a ser mayor del 40% para varones y mujeres.
Factores de Riesgo:
La etiopatogenia de la obesidad es multifactorial. Es una enfermedad en la cual intervienen factores genéticos, culturales, ambientales, nutricionales, en muchos casos asociados con alteraciones endocrinas como la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo.
Hay estudios que demuestran que el 25% de la obesidad puede ser atribuido al factor genético, el 30% a factores culturales y el 45% a factores ambientales no transmisibles. En el acúmulo de grasa visceral, hay una mayor influencia genética que en el de grasa subcutánea. Las bases genéticas de la obesidad apenas se están definiendo y uno de los genes implicados es el que codifica la leptina (hormona que produce saciedad) y su receptor.
Factores Sicosociales:
Se observan en los grupos socioeconómicos de menores ingresos y nivel educacional, tanto en países industrializados como también en Latinoamérica, en donde el porcentaje de obesidad es mayor en los sectores menos favorecidos. Por otra parte las perturbaciones emocionales, siquiátricas pueden jugar un papel en el desarrollo de la obesidad.
Factores ambientales:
Las causas relacionadas con la obesidad son la inactividad física, alimentación hipercalórica y rica en grasas y el estrés crónico. Cambios en el régimen habitual de alimentación, la cual es reemplazada por otros alimentos elaborados y con alto contenido de grasa.
También se incluyen algunas drogas como las fenotiazinas, antidepresivos, antiepilépticos, esteroides y antihipertensivos como el terazocin.
Fisiología del tejido adiposo
El tejido adiposo tiene tres funciones principales:
- Como depósito de energía
- Como amortiguador del trauma
- Juega un papel en la regulación del calor corporal.
Luego de la ingesta de grasas, éstas son degradadas por enzimas lipasas pancreáticas y gástricas y la absorción de ácidos grasos libres y triglicéridos de cadena larga toma lugar en el intestino delgado. Los quilomicrones son transferidos a través de los linfáticos hacia la circulación venosa y removidos por células del parénquima hepático donde nuevas lipoproteínas son liberadas a la circulación. Cuando las lipoproteínas son expuestas en el tejido adiposo, la lipólisis toma lugar a través de la lipoproteín-lipasa. Los ácidos grasos que son liberados entran a la célula grasa donde son reesterificados con glicerofosfato a triglicéridos. La glucosa sirve como principal fuente de glicerofosfato. Después de la esterificación, la lipólisis resulta de la liberación de ácidos grasos y glicerol. La energía es liberada como calor. El glicerol es retornado al hígado para resintetizar glicógeno.
La liberación de ácidos grasos por medio de la lipólisis es estimulado por el ejercicio físico, ayuno, exposición al frío, tensión nerviosa y ansiedad. La lipasa del tejido adiposo es sensible a estimulación por epinefrina, norepinefrina, ACTH, TSH, GH T4, T3, cortisol, Glucagón y Lactógeno Placentario. Es inhibida por la insulina. Cuando la insulina y la glucosa son abundantes, el transporte de glucosa a las células grasas es alto, y la producción de glicerofosfato se incrementa para esterificar ácidos grasos. Fig 1.
Figura 1. Fisiología del tejido adiposo
En el tejido adiposo también se lleva a cabo la síntesis de estrógenos a partir de andrógenos suprarenales por acción local de receptores de estrógenos y mediante la actividad de aromatasas. La testosterona juega un papel importante en el control de la lipólisis en células grasas por medio de actividad alfa 2 adrenérgica, la cual al estimularla, produce un efecto antilipolítico. Los andrógenos ejercen un efecto inhibitorio sobre la secreción de la leptina por los adipocitos, lo cual determina la concentración de esta hormona. Menor en hombres que en mujeres. Se ha observado que dependiendo del fenotipo de obesidad, así mismo se establece un ambiente hormonal, es decir que en mujeres con obesidad superior (como en pacientes con SOA), hay alta producción de andrógenos, mientras en mujeres con obesidad inferior hay aumento en la cantidad de estrona secundaria a la aromatización de la androstenediona.
El tejido adiposo constituye un compartimento endocrino metabólico el cual está influenciado y contribuye a la expresión biológica de estrógenos, andrógenos, DHEA, glucocorticoides, insulina, GH, factores de crecimiento similares a la insulina y también a la producción de la hormona leptina.
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