REVISTA DE MENOPAUSIA 

3. El recambio óseo y sus fases (Fig. 3)

Figura 3. Fases del remodelado óseo

Como se ha comentado, normalmente el hueso está en un recambio continuo, sin modificar su integridad anatómica y estructural. El recambio óseo se efectúa con el fin de remodelar el hueso para reparar microdaños y adaptar la microarquitectura según los cambios de fuerzas biomecánicas.

Se calcula que en un adulto el 25% de hueso trabecular y 3% del cortical es reemplazado cada año. Esta diferencia se debe a que el hueso trabecular tiene una alta relación superficie / volumen, así el 75% de la superficie del hueso está en contacto con médula ósea y esto facilita la acción osteoclástica5.

La primera fase del recambio óseo o de activación es un fenómeno que se lleva a cabo en las llamadas unidades básicas multicelulares (UBC). Previamente hay un reclutamiento en las UBC de precursores osteoclásticos de las líneas de los fagocitos mononucleares. Posteriormente empieza la diferenciación al unirse varias de estas células generándose una nueva grande y multinucleada, la cual por diversos estímulos continúa con un proceso de activación y de generación de un borde en cepillo en la membrana celular adyacente a la matriz ósea 7.

En la diferenciación de precursores participan:

- PTH
- Vitamina D3
- RANKL/ODF
- Prostaglandina E2
- IL-11
- TNF-alfa
- IL-1

En la activación participan:

- RANKL/ODF
- IL-11
- IL-15
- IL-17
- IL-1
- TNF-alfa
- MGSF
- LIF
- IL-6

También puede haber un estímulo negativo o de inhibición de la osteoclastogénesis, la cual puede ser dada por la IL-4, la IL-13, interferón-gamma (INF-g), y la IL-185,10.

Después del reclutamiento, la diferenciación y la activación del osteoclasto, empieza la segunda fase o de resorción. En el hueso cortical se genera un defecto en forma de túnel y en el hueso trabecular en forma de laguna (laguna de Howship). Existe luego una fase de aparente inactividad o fase de reversión, la cual termina al iniciarse la activación osteoblástica, denominada fase de formación. Los osteoblastos que se encuentran en la superficie ósea se transforman en células de revestimiento y los que están dentro de la matriz en osteocitos. Para que este proceso de remodelado mantenga la masa ósea pico se requiere de un proceso de sincronización y coordinación entre el osteoblasto y el osteoclasto, denominado "fenómeno de acoplamiento" o de "balance óseo"11. En condición de normalidad su valor es cero hasta la tercera o cuarta década de la vida, y partir de allí hay un ligero balance negativo en cada unidad (3%), que explica la pérdida fisiológica de masa ósea. El volumen de hueso renovado en la unidad de tiempo es el "recambio", y este se encuentra determinado por la intensidad de activación de los osteoclastos y osteoblastos de cada unidad de remodelación ósea. Este recambio es el principal factor determinante para el capital óseo de la masa pico.

El recambio óseo se realiza principalmente en:

- Área subperiostica
- Área endohaversiana
- Área subcortical
- Envoltura trabecular

 

4. Calidad ósea

Con los conocimientos actuales que se tienen sobre la microarquitectura del hueso y su importancia en la resistencia a la deformación, el concepto de masa ósea es un evento secundario, dado que se le empieza a dar más importancia a la forma como el hueso a través de diversos estímulos ha condicionado su estructura para ser más eficiente. La modificación del trabeculado óseo aumenta la capacidad de resistir mejor a las fuerzas mecánicas que se le imponen. Esto en contraposición a generar un aumento de la masa o del peso del hueso. Ha sido éste un mecanismo muy eficiente adoptado por la evolución de los animales12.

Los estudios de Ferrati sobre el mecanostato óseo han llevado a comprender mejor la regulación mecánica de la eficiencia estructural ósea, las distintas formas como se perturba su acción y las derivaciones clínico terapéuticas de esta forma de interpretar la biología ósea a partir del concepto de calidad ósea.

En resumen, podemos decir que la causa principal de la fractura de cualquier estructura sólida es su deformación. La resistencia a esta deformación en el caso del hueso se denomina rigidez ósea. Esta rigidez depende de la calidad del material (rigidez intrínseca) y su distribución espacial o diseño macroarquitectónico. Tratándose de hueso debemos referirnos a las matrices orgánica y mineral, al igual que se distribución o tramado.

5. Mecanostato óseo

El diseño arquitectónico que va adoptando el hueso a través del tiempo depende de las cargas que se le imponen. El sensor de estas cargas parece ser el osteocito con sus prolongaciones e interconexiones intercelulares ubicadas dentro de la matriz ósea. La intensidad de los estímulos es interpretada por los osteoblastos y osteoclastos, que a través de su función coordinada de recambio óseo constante permite generar más o menos rigidez al final del proceso. Se presenta readecuación estructural, cambiando la orientación de las trabéculas, el grosor de las mismas, o la reubicación del material óseo, por ejemplo localizándolo más hacia la periferia si se requiere una mayor resistencia 12. Todo este mecanismo de recepción y respuesta se conoce como mecanostato óseo.

Los osteocitos son las células más abundantes del hueso, y como se dijo, están embebidas en la matriz ósea mineralizada y están interconectadas entre sí y con los osteoblastos mediante prolongaciones celulares, ubicadas dentro de canalículos que a su vez son ricos en un líquido llamado fluido periosteocítico, cuya composición es similar al plasma. Todo este complejo se llama "complejo lacunado canalicular". El mecanismo por el cual el osteocito sensa la presencia de torsión ósea, parece ser por cambios piezoeléctricos, que modifican la actividad eléctrica de la célula y sus prolongaciones, quizás en paralelo con fenómeno similar en el fluido periosteocítico13. Existen teorías que plantean el fluido solo es el que cumple el papel receptor, generándose impulsos eléctricos por salto de electrones en la periferia14. También se postulan los movimientos de la albúmina a través de espacios interfibrilares. Finalmente se generan cambios de potenciales en la membrana osteoblástica con el consecuente flujo iónico, especialmente mediante canales de calcio13.

Ante efectos de tensión mecánica, las estructuras del citoesqueleto del osteoblasto también presentan modificaciones que ayudan a su adhesión a la matriz extracelular. Se presenta un incremento en la síntesis de: fibronectina (importante en la adherencia a la matriz extracelular), que va aumentando en relación con el tiempo, actina, vinculina (como componente intracelular del andamiaje molecular que lo une con otras células, asociándose a las cadherinas que tienen componentes transmembrana) y una disminución en la osteopontina, sin afectar las Beta-1 integrinas ni las vinectinas (filamentos intermedios)15.

Otras células que pueden tener importancia en estas funciones son las células de revestimiento, las cuales pueden sintetizar prostaglandinas, óxido nitrico, y otras sustancias para permitir el equilibrio del medio ambiente óseo. Interactúan con moléculas de adhesión, se comunican entre sí y con los osteocitos16.

También participan en la integración del mecanostato óseo, diversos neuropéptidos, cuyos mecanismos de acción son motivo de investigación. Se sabe por ejemplo que el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el péptido vasoactivo intestinal (VIP), inhiben la resorción ósea17.

Entendiendo estos mecanismos puede entenderse que la osteopenia y el aumento de la fragilidad ósea no necesariamente están asociados.

El ejercicio físico moderado e intenso incrementa la masa y la calidad óseas, pero su rendimiento disminuye con la edad por el deterioro de las células sensoras o efectoras del mecanostato. Los casos extremos de inmovilidad o de ingravidez hace que se pierda hasta la mitad de la masa ósea en pocas semanas12.

6. Alteraciones del mecanostato óseo

6.1. Perturbaciones hereditarias, mecánicas y endocrinometabólicas del mecanostato

Existen defectos hereditarios del mecanostato: osteogenesis imperfecta, displasias óseas, osteoesclerosis

En cuanto a las perturbaciones mecánicas, debe tenerse en cuenta la inmovilidad y el estado de falta de gravedad. Desde el punto endocrinometabólico, el mecanostato es obligado a trabajar para corregir anomalías del calcio, la PTH y la vitamina D, las cuales son reacciones de tipo anabólico igual que los efectos catabólicos derivados de la ooforectomía o de restricciones en el aporte de calcio, fósforo, proteínas, etc., antianabólicos de los glucocorticoides, y anticatabólicos de los estrógenos, calcitonina o medicamentos como los bifosfonatos.

6.2. Clasificación de los cambios óseos a la luz de la calidad y la densidad óseas.

Estos conceptos nos llevan a un posible enfoque densitométrico de los individuos en términos de su calidad ósea y postular una posible clasificación de los pacientes así:

- DMO normal-calidad ósea normal: Sujeto normal
- DMO reducida-calidad ósea normal: Osteopenia simple
- DMO normal-calidad ósea reducida: Osteopatía fragilizante no osteopénica.
- DMO reducida-calidad ósea reducida: Osteopatía fragilizante osteopénica

Estos conceptos hacen cuestionar la definición de osteoporosis como "reducción de la masa ósea y alteración microestructural que conlleva a riesgo de fractura aumentado", quedaría encuadrado sólo en la cuarta forma de clasificación12.  

 

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