REVISTA DE MENOPAUSIA 

La disfunción tiroidea es frecuente en la mujer
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*Arturo Zárate T., Lourdes Basurto; Unidad de Investigación Médica en
Enfermedades Endocrinas, Hospital de Especialidades, Centro Médico
Nacional, Instituto Mexicano del Seguro Social, México DF. México

RESUMEN

Los trastornos tiroideos tienen una prevalencia elevada en la mujer y esta preponderancia se ha relacionado con mayor susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad. Los trastornos tiroideos presentan como características su aparición insidiosa y manifestaciones proteiformes. Por ello, se recomienda sospechar patología tiroidea en caso de depresión posparto, alteraciones menstruales, síndrome de amenorrea con galactorrea, pubertad precoz o retardada, esterilidad inexplicable o aborto de repetición. La dificultad en el diagnóstico clínico es compensada por la accesibilidad y relativa facilidad del diagnóstico bioquímico mediante las pruebas de función tiroidea, principalmente la medición de TSH y FT4, por lo que es útil considerar a estas pruebas en el estudio de los trastornos ginecológicos.

Un diagnóstico precoz y oportuno resolverá en las mejores condiciones los trastornos ginecológicos originados por el mal funcionamiento de la glándula tiroides.

Palabras clave: Hipotiroidismo, hipertiroidismo, tiroides, autoinmunidad.

SUMMARY

The prevalence of thyroid dysfunctions is high in women, this female preponderance has been related with a bigger susceptibility to autoimmune abnormalities. Clinical features of thyroid disease have poor specificity and insidious onset. It is recommended to suspect thyroid pathology in the event of postpartum depression, menstrual abnormalities, amenorrhea, galactorrhea, precocious or delayed sexual development, inexplicable sterility or habitual abortion. The difficulty in the clinical diagnosis is compensated by the accessibility and relative easiness of the biological diagnosis by means of the of thyroid function tests, mainly the measurements of TSH and FT4 levels; thus, gynecological evaluations should be completed by obtaining thyroid function tests. An opportune diagnosis of thyroid illness will solve under the best conditions the gynecological dysfunctions.

Key words: hypothyroidism, hyperthyroidism, thyroid disease, autoimmunity.

 

Se ignora por qué los trastornos tiroideos son más frecuentes en las mujeres que en los hombres, aunque se ha supuesto que es debido a la mayor susceptibilidad para desarrollar procesos de autoinmunidad y se sabe que estos tienen cierta preferencia en la glándula tiroides¹. Otra observación es, que en etapas particulares en las que ocurren cambios hormonales como la pubertad, el embarazo, el puerperio y la menopausia, se presentan modificaciones fisiológicas de la función tiroidea; además el sistema inmunológico se modifica.

Desde hace mucho tiempo se sabe que las anormalidades en la función tiroidea se acompañan frecuentemente de alteraciones del ciclo menstrual y de esterilidad, por lo cual era tradicional utilizar de manera empírica terapéuticas tiroideas. El avance en los métodos diagnósticos y la disponibilidad de pruebas bioquímicas más precisas así como muy sensibles ha permitido un manejo más apropiado de los trastornos tiroideos en la mujer.

Fisiología tiroidea

Para la síntesis de las hormonas tiroideas es necesario un aporte suficiente de yodo en la dieta, el que se absorbe en el intestino delgado y alcanza rápidamente la tiroides bajo el efecto de la tirotropina (TSH). Dentro de la glándula tiroides; de inmediato se oxida el yoduro para convertirse en yodo elemental y así se une a la tirosina. Las moléculas de monoiodotirosina y diyodotirosina se combinan para formar tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales quedan almacenadas dentro de una molécula de tiroglobulina en el interior del folículo tiroideo (Fig.1).

Secreción de Tiroglobulina                   I Sangre Secreción Incorporación              Célula Folicular                           Lumen Folicular

Fig. 1. La tiroglobulina es la precursora de las hormonas tiroideas, su yodación se efectúa en el
lumen del folículo tiroideo; los residuos de tirosina yodados forman la monoiodotirosina (MIT) y la
diyodotirosina (DIT); una DIT se acopla con otra DIT para formar la tiroxina y una MIT con una DIT
para formar triyodotironina. Al reincorporarse la tiroglobulina al interior de la célula folicular,
sufre proteólisis, permitiendo la liberación de las hormonas tiroideas a la circulación.

Bajo el efecto de la TSH se produce una proteólisis y al descomponerse la tiroglobulina las hormonas tiroideas salen a la circulación. La remoción de un átomo de yodo del anillo fenólico de la T4 da origen a T3, mientras que la remoción del yodo del anillo no fenólico origina la T3 reversa (rT3) (Fig. 2). Principalmente en el hígado y el riñón, una tercera parte de T4 se convierte en T3 y aproximadamente el 40% se convierte en rT3 la que es inactiva biológicamente; por lo tanto, cerca del 80% de T3 circulante proviene de la conversión periférica de T4, y por ser la T3 cinco veces más activa que la T4, se puede decir que la función de ésta es a través de T3. La T4 se puede considerar como una prehormona de T3 y la gran actividad de esta última, es debida a la enorme afinidad por el receptor nuclear. Cerca del 70% de las hormonas tiroideas circulantes se transportan unidas a la globulina transportadora de tiroxina (TBG) y el restante 30% se une a prealbúmina y a la albúmina; la T4 tiene mayor afinidad por la TBG y así la T3 puede movilizarse más fácilmente. Los estrógenos incrementan la producción de TBG en el hígado y por ello, cambios en la concentración de estrógenos modifican la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. En situaciones que cursan con una tasa metabólica reducida, se presenta una reducción de T3 con un incremento simultáneo de la rT3 como un mecanismo para conservar energía. A su vez la síntesis y secreción de TSH está  regulada por el hipotálamo y la neurohormona que lleva su nombre del inglés (TRH) por "thyroid releasing hormone", tripéptido que estimula la producción de TSH; por otra parte, la somatostatina y la dopamina, también de origen hipotalámico, ejercen el efecto contrario. La T4 se convierte en T3 dentro de la adenohipófisis y de esta manera inhibe adicionalmente la síntesis y secreción de TSH (Fig.3).

(3,5,3´ triyodotironina            (3,3´5´ triyodotironina)

Fig. 2. La conversión periférica de la tiroxina (T4) se realiza por acción de las
monodeiodasas, por la pérdida del Yodo en posición 5' se origina la
triyodotironina (T3) y en la posición 5 a la T3 reversa (rT3).

Los estrógenos tienen la capacidad de aumentar la síntesis de receptores de TRH en la hipófisis y de esta manera pueden incrementar la secreción de TSH como ocurre durante el embarazo y la terapia estrogénica. Durante la menopausia y senescencia disminuyen los receptores de TRH, coincidiendo con una menor conversión de T4 a T3 y como resultado se incrementa la concentración de TSH al removerse el freno que ejerce la T3^2-3.

Hígado                            Tiroides THS (+)

Fig. 3. La TRH producida en el hipotálamo aumenta la secreción de TSH en el tirotropo
hipofisario; es en este mismo nivel que la T3 proveniente de la conversión periférica
de la T4 o directamente de la glándula tiroides, inhibe la secreción de la TSH.

Pruebas de función tiroidea

Existen varias pruebas que permiten evaluar con gran certeza el grado de funcionamiento de la tiroides, y éstas han mejorado la oportunidad y precisión en el diagnóstico de los trastornos tiroideos, aún en condiciones que cursan con variaciones en el nivel circulante de estrógenos. La tiroxina total (TT4) mide la T4 tanto libre como unida a TBG, teniendo cierta limitación diagnóstica; por lo que se prefiere medir la T4 libre (FT4). La cuantificación del índice de T4 libre se utilizó ampliamente, pero debido a que requiere la realización de dos técnicas analíticas, de reducida precisión, se utiliza poco. Esto mismo ocurre con los ensayos de T3 total y rT3, por lo tanto, se prefieren las determinaciones de FT4 y TSH. La técnica de TSH tiene gran sensibilidad, utilizando anticuerpos monoclonales contra sus dos cadenas polipeptídicas, por lo que se ha convertido en la prueba diagnóstica estelar. La medición de TSH también permite conocer en forma indirecta el efecto de la T4 sobre la hipófisis⁴, por lo que cambios mínimos en la concentración de T4 se reflejan en el nivel de TSH. En suma, una concentración de TSH dentro de los límites normales permite excluir razonablemente la sospecha clínica tanto de hipo como de hipertiroidismo; por otra parte, una elevación de TSH, es sospechosa de hipotiroidismo, y éste se puede confirmar al demostrar un nivel bajo de FT4.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es más frecuente en la mujer y aumenta con la edad, siendo en la mayor parte de los casos asintomático o subclínico, por lo que es conveniente realizar una determinación de TSH en toda mujer a partir de los 40 años y después repetirla cada 5 años hasta los 60, y después de esta edad en forma bianual⁵. Anteriormente se creía que el hipotiroidismo se acompañaba de trastornos menstruales en la mitad de los casos, pero estadísticas recientes han mostrado una frecuencia aproximada del 30%. Muchas mujeres pueden presentar sólo síntomas de depresión, sensación de frío, letargia y pérdida de energía, debilidad o confusión mental. Por tal motivo en estos casos, se debe efectuar una prueba de detección con TSH. Se cree que en  la mayoría de los casos, el hipotiroidismo es consecuencia de una tiroiditis de Hashimoto ⁶. En la edad reproductiva aparecen irregularidades menstruales e infertilidad, pero es raro que el hipotiroidismo se asocie con aborto habitual (Tabla 1).

Tabla 1. Principales manifestaciones del hipotiroidismo