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REVISTA DE MENOPAUSIA ¿SE PUEDE MANEJAR LA PACIENTE CLIMATERICA HIPERTENSA CON ESTEROIDES SEXUALES? Martín B.
Wartenberg V., M.*
Resumen El uso de terapia hormonal con estrógenos en pacientes menopáusicos es beneficioso. La hipertensión arterial no es contraindicación para el uso de estrógenos. Más aún, los efectos benéficos sobre el sistema cardiovascular mediante su acción sobre lípidos y endotelio, justifican su uso. En raras ocasiones el desarrollo de hipertensión arterial podría presentarse y llevar a suspender el uso de estrógenos. Summary The use of replacement therapy with estrogen in postmenopausic women is beneficial. Arterial hypertension is not a contraindication the use of estrogens. The beneficial effects upon the cardiovascular system through it's action upon lipids and endothelium justify its use. In rare ocassions the development of artesanal hypertension could occur and lead to the discontinuation of exogenous estrogens. Las consecuencias de la deficiencia estrogénica que ocurren con la menopausia incluyen cambios en los sistemas genitourinario, cardiovascular, sistema nervioso central, piel y huesos, durante al menos una tercera parte de la vida de una paciente. El suministro de reemplazo hormonal con estrógenos exógenos disminuye o previene las secuelas indeseables y que a menudo limitan la vida en número importante de pacientes postmenopáusicas. Dadas las bondades de este enfoque terapéutico, deberán identificarse aquellas pocas pacientes en que se considera contraindicado el uso de terapia estrogénica. Un aumento en el riesgo de hipertensión, enfermedad tromboembólica y diabetes mellitus, ha sido descrito en mujeres jóvenes que usan contraceptivos orales. Inicialmente se asumió que la terapia de reemplazo hormonal podría inducir o agravar la hipertensión arterial. Sin embargo, numerosos reportes han desvirtuado esta idea. Estudios de control de casos y estudios clínicos prospectivos randomizados no han demostrado cambios significativos en las cifras d tensión arterial, y algunos han revelado disminución en presiones sistólicas y diastólicas. Hay evidencias concluyentes de menor prevalencia de ateroesclerosis y reducción en el número de eventos isquémicos coronarios sin aumento en el número de accidentes cerebro vasculares con el uso de estrógenos. El efecto sobre colesterol LDL al reducirlo y al aumentar niveles de HDL y en particular sobre la función del endotelio, parecen ser los responsables. En raras ocasiones el desarrollo de hipertensión arterial puede presentarse. Estas reacciones parecen ser de tipo idiosincrático y pueden conducir a suspender los estrógenos exógenos. La administración de progestágenos no esta asociada a desarrollo de hipertensión. En conclusión
la respuesta de la presión arterial al uso de terapia de reemplazo estrogénico
en pacientes menopáusicas es de disminución leve. En pacientes hipertensa s el
uso de terapia hormonal no está contraindicado pero exige mayor supervisión y
por su puesto la administración de terapia antihipertensiva.
REFERENCIAS
HORMONOTERAPIA DE REEMPLAZO Y SU RELACIÓN CON EL RIESGO CARDIOVASCULAR EFECTO DE LA TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO (THR) SOBRE LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS. EXPERIENCIA CON TIBOLONA Néstor
Osvaldo Siseles, M.D.* La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa más importante de morbilidad de las mujeres climatéricas de los países industrializados. El gran número de investigaciones que demuestran la relación entre lípidos y lipoproteínas plasmáticas y el riesgo de ECV aumentó el interés por conocer los efectos de las hormonas utilizadas en la THR sobre aquellos parámetros. Las mujeres menopáusicas (MP) que toman THR tienen una menor incidencia de ECV que las mujeres de la misma edad que no la utilizan. Según datos del Lipid Research Clinics Program la disminución de mortalidad por ECV en las usuarias de estrógenos es de un 63%. El concepto de que el efecto beneficiosos de los estrógenos sobre la ECV es principalmente a través del mejoramiento del perfil lipídico, ha disminuido en los últimos años. El mecanismo a través del cual la THR mejora el perfil lipídico no es aún perfectamente conocido. En general las variaciones en la concentración plasmática de una lipoproteína es el resultado de cambios tanto en su síntesis como en su catabolismo. Existen una serie de factores adicionales que tienen importancia para evaluar el efecto de la THR sobre el perfil lipídico como son: la dosis y potencia de la droga, la estructura química de la misma, las estrategias terapéuticas, etc. Con la finalidad de aumentar la aceptación de la THR y en un intento de inducir atrofias endometriales para evitar los sangrados periódicos por depravación, nuestro grupo de trabajo ha investigado dos estrategias terapéuticas: a) la utilización de 17 b estradiol micronizado asociado en forma continua con acetato de medroxiprogesterona (MPA) y b) la comparación entre el gonadomimético de síntesis Tibolona versus estrógenos conjugados equinos asociados a MPA. Nos resultó prioritario en ambos estudios evaluar el perfil lipídico antes y luego de finalizado el tratamiento. En ambos estudios hemos observado un mejoramiento del perfil lipídico con disminución del colesterol total y en la evaluación de la Tibolona una disminución de los triglicéridos que son considerados un factor de riesgo coronario independiente por diferentes autores. TERAPIA HORMONAL Y HEMOSTASIS Nilson Roberto De Melo, M.D. El riesgo potencial de trombosis en mujeres con terapia de reemplazo hormonal (TRH) fue basado en datos de contracepción hormonal oral combinada (OCHC), de dosis altas, usada en las décadas de los 60´s y 70´s, a pesar de una ausencia de estudios que muestran causa y efecto entre hormonas naturales en dosis bajas y el riesgo de trombosis venosa y arterial. Cuando el OCHC tenía 150 mcg de etinil estradiol (EE), el riesgo relativo (RR) de tromboembolismo era de 6,2; con 50 mcg de EE; era de 4,0 y con 30 mcg de EE, era casi igual al grupo de control. Debe mencionarse que el etinil estradiol es un estrógeno sintético, más potente, presentando un tiempo más prolongado de ligación con receptor y menor degradación que el estrógeno natural, llevando a un mayor riesgo de tromboembolismo. El empleo de 0,625 mg de estrógeno conjugado para el alivio de los síntomas climatéricos, la protección del corazón y la prevención de la osteoporosis es una dosis equivalente a 5 mcg de etnil estradiol con relación a hemostasis. Con el hiperestrogenismo de la menopausia hay un aumento de la hemoglobina, factor VII de coagulación fibrinógeno y PAI, con disminución de antitrombina III. La elevación de la hemoglobina aumenta la viscosidad sanguínea; el factor VII es el único comprobado para el aumento de la coagulación. La elevación de fibrinógeno aumenta la transformación del mismo en fibrina, la cual comienza el proceso de coagulación. PAI inhibe la transformación de plasminógeno en plasmina, que degrada en fibrina, impidiendo el inicio del proceso de coagulación. Con el aumento del PAI en la menopausia hay una reducción de fibrinólosis. La disminución de antitrombina III aumenta la posibilidad de trombosis. De esta manera la falta de estrógeno en la menopausia aumenta la posibilidad de tromboembolismo. La terapia de estrógenos aumenta la antitrombina III, el plasminógeno, el factor VII y la prostaciclina, disminuyendo el PAI y tromboxane A2. Estas alteraciones promueven una reducción de la coagulabilidad de la sangre a excepción de la elevación del factor VII; con la administración transdérmica de estrógenos, esta elevación no ocurre; además, el estrógeno natural aumenta la velocidad de la corriente sanguínea, disminuyendo el estasis que es factor predisponente de la trombosis. Los progestáneos no tienen efecto pro-coagulante y parecen aumentar la fibrinólisis. La TRH no
aumenta el riesgo de tromboembolismo. Fumar disminuye la prostaciclina y aumenta
el tromboxane A2; por este motivo, el cigarrillo asociado a OCHC de dosis altas
en mujeres mayores de 35 años, aumenta el riesgo de trombosis. Esto no ocurre
con la TRH en mujeres fumadoras, porque el estrógeno natural tiene efectos
antagónicos a aquellos del cigarrillo.
BIBLIOGRAFÍA Carácter,
CJ. Trombosis in relationship
to oral contraceptives and hormonereplacement therapy. In: Greer, IA; Turipie,
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Thrombosi in Obstetrics and Gynaecology. Longod, Chapman Hall. 1992; 371-388. Johnsson,
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Proceedings of the International Novo-Nordisk Symposium Copenhagen,
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C. The Royal College of General Practitioners. Oral Contraception Study: Some
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TW; Haines, AP; Inmeson, JD; Stirling, Y; Thomson, SG. Menopausal status and
haemostatic variables. Lancet,
1983; 1: 22-24. Notelovitz, M. Hormone therapy and hemostasis. In: Lobo, RA. Treatment of the Postmenopausal woman. New York 1994; 271-281. *Profesor de
la Universidad de Sao Paulo. Vicepresidente 10. de la Federación
Latinoamericana de Sociedades de Climaterio y Menopausia (FLASCYM)
Sao Paulo , Brasil.
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