|
REVISTA DE MENOPAUSIA LIPIDOS, OBESIDAD Y CLIMATERIO Santiago Palacios, M.D.* Resumen La menopausia con su hipoestronismo condiciona una serie de efectos adversos en los lípidos y lipoproteínas séricas, que junto a los cambios que se producen en los vasos sanguíneos justifican el incremento del riesgo coronario. Por otra, el peso corporal aumenta entre los 42 y 50 años unos 4-5 kgs. Debido al cambio de alimentación, la disminución del ejercicio físico y del metabolismo.
Summary The
menopause with its o estrogen deficiency induces a series of adverse efects in
the lipids and seric lipoproteins that together with the changes that the
arterial walls produce justify the increase in coronary risk. On the other hand,
The body weight increases by 4 to 5 kg between the ages of 42 and 50 because of
the change of alimentation, the decrease of physical exercise and the
metabolism. Finally, the decrease of the estrogens in the climateric reduces the
lipolytic activity in the abdominal adipose tissue and lipoprotein lipose in the
femoral adipose tissue, these two activities beging responsible of an alteration
of the distribution of the body fat and adding another factor of cardiovascular
risk. Existen numerosas evidencias que muestran una clara relación entre los niveles de colesterol en suero y el riesgo de enfermedad cardiaca. Recientes investigaciones han señalado que una reducción de un 10% en los niveles de colesterol están asociados a un 10% de reducción en el riesgo de enfermedad coronaria en un período de 4 años y de un 20% para períodos más largos. Estas relaciones están presentes tanto en la mujer mayor como en la joven y en todos los grupos raciales. Una de las consecuencias a largo plazo del cese de la función ovárica es el incremento del riesgo cardiovascular, hecho que se observa de forma muy clara en aquellas mujeres con menopausia precoz, ya sea espontánea o secundaria a cirugía o quimioterapia. Las mujeres en edad fértil tienen una frecuencia de patología vascular mucho más baja que los varones, ello parece estar en relación con unos niveles más elevados de colesterol-HDL (c-HDL), ventaja que tiende a perder la mujer con la menopausia y que recupera al recibir el tratamiento hormonal sustitutivo (T.H.S) con estrógenos que elevan el c-HDL. A partir de los 40-50 años, también se elevan los niveles séricos del colesterol-LDL (c-LDL) en la mujer, y a partir de los 60 años estos niveles son superiores al varón, lo que justifica así mismo el riesgo cardiovascular aumentando después de la menopausia. En los últimos años han sido descritos en innumerables trabajos, las modificaciones favorables de los estrógenos sobre las fracciones lipoproteicas. Estas modificaciones son precisamente las opuestas al patrón aterogénico de las lipoproteínas, es decir, que los estrógenos van a producir un descenso de los niveles de c-LDL y al mismo tiempo a lograr un incremento de la fracción protectora c-HDL. Incluso dentro de esta última, el incremento va a corresponder a la subfracción c-HDLsub2. La acción positiva de los estrógenos de cara al metabolismo lipídico se debe a: 1- Inducción de la síntesis de receptores de c-LDL. 2- Destrucción de la lipasa hepática que degrada el c-HDL. 3- Aumento del catabolismo del c-LDL en los propios vasos arteriales y 4- Modificación de la actividad transfer de los fosfolípidos hepáticos. Los gestágenos en general, aumentan los niveles de c-LDL y disminuyen o no modifican los c-HDL. Se han realizado múltiples trabajos intentando encontrar el gestágeno ideal. De estos trabajos se deriva que los 19 Nor-derivados son los que más alteraciones lipídicas producen y que por otra parte existe una relación dosis/respuesta. Al llegar a la menopausia el déficit estrogénico induce una disminución del metabolismo y si añadimos el cambio en los hábitos alimenticios y la disminución del ejercicio físico que ocurre a partir de esta época, se explica el aumento de peso (entre 4-5 Kg) de la mujer en estos años. Más importancia que el aumento de peso tiene la distribución de la grasa corporal que ha sido reconocido como un predictor independiente de enfermedad cardiovascular en las mujeres. Los estrógenos tienen un alto poder de actividad lipolítica en la grasa abdominal y una alta actividad sobre la lipoproteinlipasa en el tejido adiposo femoral contribuyendo de esta manera a la distribución periférica de la grasa. La menopausia con su cese estrogénico da lugar a una distribución central de la grasa corporal y a un aumento del riesgo cardiovascular postmenopáusico. Los estrógenos evitan este proceso. En definitiva la actuación de los estrógenos a diferentes
niveles, entre ellos el metabolismo lípido y la distribución grasa, son
responsables de que se estime que su administración reduzca en un 40 –50% el
riesgo de enfermedad coronaria.
BIBLIOGRAFÍA 1.
Bus TL, Fried LP, Barret-Connor E. Cholesterol, lipoproteins, and
coronary heart disease in women. Clin Chem 1988; 34: B60-B70.
PREVALENCIA DE DISLIPIDEMIAS EN MUJERES PERI Y MENOPAUSICAS EN 4 CIUDADES COLOMBIANAS Suárez MA, López
de Mesa C, Suárez L, Urbano F, Newball F, Newball R, Ardila G, Martínez G.* Se evaluaron 650 mujeres con edades entre 40 y 65 años de un total de 4.867 sujetos ingresados al estudio de factores de riesgo cardiovascular de las ciudades de pasto, San Andrés Islas, Montería y Neiva, evaluadas entre 1991 y 1994, en un estudio transversal, aleatorio, sin precisar el estado pre-menopáusica o post-menopáusica, de un universo de las ciudades de 700.000 habitantes mayores de 10 años. A todos los sujetos voluntarios se les practicó una encuesta domiciliaria con examen físico y evaluación de antecedentes familiares de factores de riesgo cardiovascular (FRC), además de una cuantificación bioquímica mediante técnica de química líquida de colesterol total, colesterol de alta densidad (HDL), colesterol de baja densidad (LDL), triglicéridos, ácido úrico, glicemia pre y post prandial (carga de glucosa 75g). Las variables analizadas fueron evaluadas con los valores de referencia del Congreso Colombiano de Dislipidemias y OMS, según el caso. La
hipercolesterolemia estuvo presente en el 23.8% en mujeres entre 40 y 44 años,
ascendiendo a 39% y 46% en los dos subsiguientes quinquenios respectivamente,
(p=0.001); la hipertrigliceridemia se mantuvo alrededor del 20% pero se observó
un incremento del 23.55 después de los 55 años y del 29.8% a los 60 años, los
niveles de LDL fueron de 26%, 44.4%, 50%, 49.2% y 36.4% para cada uno de los
quinquenios a partir de los 40 años, resaltando los niveles elevados a partir
de la 5ª. década de la vida, proceso que se correlacionó con el descenso del
HDL a partir de los 45 años en el
cual el 39.1% y 41.4% fueron mayores proporcionalmente, desde los 45 años. La
asociación de CT y LDL anormales, considerados como FRC importantes, se
encontraron en el 36.7%, 46.9%, 44.6%,36.4% y 32.4% para cada uno de los
quinquenios a partir de los 45 años. La asociación de niveles altos de CT,
LDL, TG y bajos de HDL se presentaron en el 7.3%, 10, 9.4%, 12.3%, 9.1% y 8.8% para
los quinquenios respectivos a partir de los 40 años, lo cual hace pensar que
las dislipidemias tienen un peso importante en el proceso de aparición de la
enfermedad cardiovascular, que se incrementa en la mujer durante el periodo
postmenopáusico.
¿ESTA CONTRAINDICADA LA TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL CON ESTRÓGENOS EN MUJERES MENOPAUSICAS QUE HAN TENIDO UN INFARTO DEL MIOCARDIO? William
Cárdenas, M.D.* Desde mediados de la década pasada cuando de publicaron los primeros resultados del Estudio Nacional de Salud de las enfermeras en los Estados Unidos, existe la impresión en la comunidad médica internacional y específicamente dentro de los grupos de especialistas en Medicina Interna, Ginecología, Cardiología y Endocrinología de que el tratamiento de los molestos síntomas menopáusicos con terapia de reemplazo estrogénico tiene la virtud adicional de disminuir la frecuencia de las enfermedades cardiovasculares en las mujeres que han pasado el climaterio. La disminución del riesgo se refiere específicamente a la enfermedad isquémica del corazón y se ha calculado alrededor del 50% en diversos estudios observacionales perspectivos, con períodos de seguimiento variables. Los estudios de casos y controles han mostrado reducción del riesgo entre 20 y 40%. Puesto que la evidencia científica más concluyente y de más alta calidad no son los estudios observacionales del tipo mencionado sino los ensayos clínicos controlados, estos resultados han sido discutidos y antagonizados por no pocos autores. Por otra parte, muchos médicos guardan un recelo casi ancestral a los estrógenos en lo que a enfermedad cardiovascular se refiere debido a los numerosos estudios que desde finales de los años 60 han relacionado claramente el uso de estrógenos como anticonceptivos con un efecto deletéreo sobre la salud cardiovascular de las mujeres. Inicialmente
se identificó su asociación con Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
y posteriormente se establecieron asociaciones indiscutibles con infarto cardíaco
y ACV, especialmente con mujeres
fumadoras y mayores de 35 años. Al respecto es conveniente mencionar que los
estrógenos anticonceptivos son moléculas diferentes de los estrógenos usados
para TRH y que indudablemente el
ambiente de una mujer menopausia es muy distinto al de una mujer en edad
reproductiva, de modo que los efectos biológicos de uno y otro tipo de uso no
son equiparables. Los estrógenos anticonceptivos en las mujeres más jóvenes producen alteraciones de la composición y la reología sanguínea (aumento de LDL y Fibrinógeno) que determinan mayor aterogenicidad y tendencia trombogénica con el consiguiente incremento del riesgo. El perfil lipídico de una mujer en edad reproductiva es más favorable que el de un hombre de la misma edad desde el punto de vista de riesgo cardiovascular . Cuando la mujer se torna menopáusica su perfil cambia y tiende a asemejarse al del hombre. Consecuentemente su riesgo también cambia y de hecho, alrededor de los 60 años el riesgo de IM de hombres y mujeres se iguala. Por otra parte, los estrógenos utilizados en TRH mejoran el perfil bioquímico de las mujeres menopáusicas (disminución del colesterol total, LDL y fibrinógeno y aumento del colesterol HDL): Estos cambios bioquímicos han sido hallados y comprobados en muchos estudios realizados en números variables de mujeres de nacionalidades diferentes y prestan apoyo a la teoría del beneficio CV de la TRH. Existe muy poca información sobre el uso de TRH en mujeres que hayan tenido un IM pero las comunicaciones existentes dan cuenta de los mismos cambios favorables en el perfil lipídico ya mencionado. ¿Cuál es la conclusión? La TRH no está
contraindicada en mujeres que han tenido un IM y a medida que aparezca n ensayos
clínicos controlados es posible que los TRH se establezca como un arma importante en la prevención
secundaria del infarto cardíaco en mujeres.
BUBLIOGRAFÍA
Búsqueda personalizada
| Ver más Revistas | Revistas Médicas | Medicina |
|
|
