Factores endocrinos y paracrinos que regulan el adiposito  y su relación con el riesgo cardiovascular, dislipidemia  y obesidad (II Parte)

FERNANDO LIZCANO*, WILLIAM ONATRA H.**

5. Aspectos clínicos

Es conocido que la mujer tiene menor probabilidad de sufrir de enfermedad coronaria que el hombre durante la vida reproductiva y los años previos a la menopausia. Entre los 30 y los 40 años

la proporción de infarto en el hombre y en la mujer está en relación de 8/162. Al llegar la menopausia, esta proporción se altera y las afecciones coronarias se hacen un 25% menos frecuentes en la mujer que en el hombre y en el caso de la ooforectomía premenopáusica o quirúrgica la relación es de 1:1. Cálculos estadísticos europeos demuestran que las mujeres blancas por encima de los 50 años tienen un riesgo del 20% de padecer un infarto y una posibilidad de morir por este del 8%63. En Estados Unidos el 46% de la mortalidad  es debida a enfermedad cardiovascular y el 50% de esta a lesión coronaria, por lo tanto con una posibilidad de  padecer enfermedad isquémica cardiaca del 23%, en contraste con el riesgo de cáncer mamario de 4%, fractura osteoporótica de 2.5% y neoplasia del tracto genital de 2%. En Colombia las cifras son similares, colocando las afecciones cardiovasculares en segundo lugar después de la accidentalidad (DANE 1993).

5.1. Fisiopatología del metabolismo lipídico

Metabolismo de las lipoproteínas

1. Metabolismo hepático

La ingestión de las grasas por acción de las lipasas gástricas y pancreáticas forma colesterol, triglicérido (TG) y ácidos grasos libres (AGLs). Las lipoproteínas son complejos macromoleculares que transportan lípidos y apolipoproteínas por vía plasmática. Se clasifican de acuerdo a su tamaño, densidad y función. Los quilomicrones (2.000 a 5.000 A) sintetizados en el intestino transportan la grasa de la dieta al corazón, hígado, músculo y tejido adiposo. En estos sitios el TG es separado de los quilomicrones por acción de la enzima insulino-dependiente: la Lipoprotein lipasa (LPL). Los TG también son sintetizados endógenamente en el hígado a partir de carbohidratos y AGLs. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL 500- 800A) transportan TG y metabólicamente forman lipoproteínas de densidad intermedia (ILD 300A) y lipoproteínas de baja densidad (LDL 200A). Las lipoproteínas de alta densidad (HDL 80A) son secretadas en el hígado o derivadas de los quilomicrones o del catabolismo de la VLDL. Su función es esterificar y transportar colesterol de los tejidos periféricos al hígado o acumular colesterol en el “transporte inverso” por transferencia de ésteres de colesterol desde otras lipoproteínas a las HDL64.

2. Metabolismo graso

El adipocito es el gran depósito de ácidos grasos (AG) y TG provenientes de las VLDL y los quilomicrones (acción del LPL). La insulina que induce la actividad de la LPL facilita la penetración de glucosa al adipocito que por dos vías: 1) La G-6 fosfato - Glicerofosfato formará TG o 2) vía acetil-CoA - ácidos grasos acetil-CoA -TG. (Gráfica 2). Este paso se activa después de una comida abundante. La liberación de AG y Glicerol se realiza por hidrólisis de los triglicéridos por acción de una lipasa hormono-sensible (en la primera fase libera dos moles de ácido graso y en la segunda es completado por una di y monogliceridasa). Este paso es estimulado por el ayuno y el ejercicio65.

* MD. PhD. Profesor Universidad de la Sabana. Director del Laboratorio de Biología Molecular, Universidad de la Sabana. Bogotá.

** MD. MSc. Profesor Asociado Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional de Colombia. Docente de Ginecología y Obstetricia, Universidad de Ciencia aplicada y ambiental (UDCA).