|Jueves, septiembre 18, 2014

Raquitismo y Vitamina D  

El raquitismo es tal vez la enfermedad por deficiencia vitamínica más antigua que se conoce. En las momias egipcias se observan enanos acondroplásicos y posiblemente raquíticos, pero es Sorano (78-117) quien primero se refiere a esta patología, cuando afirma que el aprendizaje (de caminar) no debe empezarse demasiado pronto, pues los huesos (del niño) pueden torcerse, ya que todavía no son firmes. Uno de los grandes clínicos del siglo XVII, Francis Glisson (el de la cápsula hepática), hizo una muy completa descripción del raquitismo infantil (deformación de la cabeza, tórax y caquis) en un libro sobre el tema donde dice que los pequeños pacientes no mueven las articulaciones y tienden más bien a estarse quietos.

Le llamó la atención el tórax del raquítico, al que comparó con la quilla de un barco volteado (el centro sale en punta y los costados están deprimidos). Al informar la epidemia de Sommerset y Dorset en Inglaterra, este médico describió la clínica de la enfermedad. Daniel Whistler un estudiante de medicina en su libro “morbo puerili Anglorum” realizó las primeras descripciones del raquitismo que posiblemente fueron utilizados por Glisson.

El académico, reumatólogo e historiador colombiano Antonio Iglesias Gamarra ha escrito un libro titulado “Historia de la Vitamina D”, del cual tomaremos algunos apartes que se ponen en letra bastardilla.

El origen de la vitamina D se remonta aproximadamente entre los 500 a 750 millones de años, posiblemente se generó del plankton de las plantas y posiblemente es transferida a lo largo de la cadena de los alimentos de origen animal a los peces marinos, donde se almacenó y concentró, y por ello la importancia en los peces ricos en aceite, como el aceite del hígado de bacalao como frente de la vitamina D.

Théodosius informó el caso de un niño de diecisiete meses, de origen humilde que tenía deformación en los miembros inferiores. En 1637, Zacutus Lusitanus describió un niño que tenía dificultad para caminar, que tenía una marcha tambaleante.

El famoso cirujano francés Ambroise Paré también observó algunos casos de desviación de la columna y del esqueleto. En 1772 Levacher de la Feutrie plantea la distinción entre el raquitismo de los niños y la osteomalacia del adulto. Rufz en 1834 realizó la primera descripción del tejido osteoide como un tejido rojizo, elástico y reticular. En 1849 Trousseau y Laségue publicaron un magnífico artículo sobre raquitismo y en 1861 –en sus estudios en L`hotel Dieu de Paris- el primero de ellos planteó la posibilidad que el raquitismo era causado por una carencia de la exposición solar asociado a una dieta defectuosa y que el aceite de hígado de bacalao podía curarlo.

Guérin le dio el nombre de esponjioide al tejido medular de los huesos, por la semejanza que presenta con una esponja, al tejido rojizo que mencionaba Rufz, y estableció este tipo de lesión como característica del raquitismo. Broca, tomó como punto de partida el estudio de los huesos, el análisis de la osteogenesis y mostró que el raquitismo no es sino una desviación, una detención en el proceso de la osificación normal Rudolph Virchow en 1853 realizó uno de los primeros estudios histológicos del raquitismo y llegó asimilar el proceso, a una osteítis parenquimatosa.

Hermann Boerhaave (1668-1738) en su libro Elementa Chemial describió que al empapar o remojar los huesos con ácido muriático, las sales terrosas se disolvieron, pero la matrix orgánica no cambiaba su forma. Los estudios químicos de Von Bibra sobre las sales minerales disueltas por ácidos minerales señalan que en la osteomalacia, la matrix orgánica se encuentra intacta y que en esta enfermedad existe una deficiencia de las sales de calcio y no del tejido osteoide.

La misma técnica se aplicó al estudio de los huesos osteoporóticos, donde se demostró una amplitud de los canales Haversianos. Schmorl analizó las estructuras óseas en las curaciones de los huesos raquíticos y describió que en la “curación de los huesos raquíticos” el depósito inicial de las sales de calcio no analiza simultáneamente a través del extremo diafisiario, sino en la epífisis de los huesos, generándose un centro de osificación, distinto al que utiliza el cartílago; cuando se utilizan las sales de plata, esta se concentra en las epífisis de los huesos, en forma longitudinal generando una línea negra que tiene la apariencia como panal de abejas.

A finales del siglo XIX, se había descrito las lagunas de Howship y los canales de Havers. Pommer y de Ebner plantearon que la constitución de los huesos en el adulto era el resultado del equilibrio de los fenómenos de resorción y de aposición, que se preserva durante toda la vida; estos autores generaron los conceptos modernos y revolucionarios de la dinámica del hueso y del mecanostato.

Marfán (el del síndrome) realizó los primeros tratamientos para el raquitismo, pues insistía en que este era consecuencia de todas las infecciones e intoxicaciones que ocurrían en el infante en los primeros meses de su vida, por lo tanto la alimentación adecuada era lo prioritario o utilizar la alimentación artificial (leche de vaca), esterilización de la leche y de los biberones especialmente en el primer año de vida. Marfan también impulso la utilización de sales de calcio y para ello utilizaron el fosfato tricalcico, los jarabes de lacto-fostato de calcio, clorhidrofosfato de calcio, glicerofosfato de calcio y formiato de calcio

RaquitismoEn Colombia desde finales del siglo XIX, ya se había documentado el raquitismo asociado a desnutrición y a hipovitaminosis D por Francisco Sorzano desde 1899 en los hospicios o guarderías en la ciudad la ciudad de Bogotá, posiblemente sea la primera descripción de esta patología en América. Un año después John Lovett Morse, médico consultante del Massachusetts Charitable Eye and Ear Infirmary y asistente clínico de Harvard Medical School, describe 400 niños menores de 2 años en el hospital Infantil, durante los meses de invierno que procedían de Boston, Cambridge, Somerville y otros alrededores.

Los niños de zonas urbanas y clima templado frecuentemente desarrollaban el raquitismo, por lo que se atribuía esta enfermedad a la falta de sol, mientras otros creían que era por deficiencia de un factor de la dieta.

Hasta 1919 se observó por parte de Mellamby y colaboradores que tanto la administración de aceite de hígado de bacalao como la exposición al sol curaban el raquitismo y cuatro años más tarde Hess encontró que si se irradiaba la ración alimenticia o el animal mismo se podía curar ese raquitismo; luego se dilucidó la estructura de las sustancias liposolubles, colecalciferol y calciferol. Elmer McCollum encontró que el “factor antirraquítico” del aceite de bacalao no era vitamina A –como había sugerido Mellamby- sino la vitamina D.

Gowland Hopkins vislumbró que el producto calcio por fósforo -si se encuentra bajo- se debe a una deficiencia de vitamina D y si esto ocurre a nivel sanguíneo no se puede esperar una buena calcificación. El grupo de Héctor de Luca esclareció el metabolismo de estas sustancias en el organismo, bien por vía de la irradiación solar de la piel y activación de una pro-vitamina D o por absorción intestinal de calciferoles, hidroxilàndose estos precursores en el hígado y luego en el riñón para dar lugar al calcitriol, hormonal final metabolicamente activa.

Glisson F. De Rachitide sive Morbo Puerili qui vulgo. The Rickets dicitur Tractatus. Adscitis in operis societatem Georgio date et Ahasuero Regemortero. London, G Du – Gardi, 1650.
Soranus of Ephesus. Diseases of women; Die Gynakologie. J H Lehmann, Munich (1894), Trans. by H. Lueneburg
Iglesias-Gamarra A, M Peña Cortés, J Félix Restrepo, F Rondón y Cols. Osteomalacia y raquitismo. Análisis y estudio en diferentes períodos históricos en Colombia. REEMO 2000;9:216-221
Whistler. De morbo puerili anglorum, 1945 citado por Cummings SR, Nervitt MC,
Boerhaave H. Elementa chemal, 1732
McCollum EV. Investigations on the etiology of Rickets vitamin D. In History of nutrition Edited by Houghton Mifflin Co. Boston, 1975, chapter 18pp266-290
Von Bibra E. Chemische untersuchungen ueber die knochen und zahne, etc. 1844;pp1-430
Schmorl G. Ergebnisse d. med. Und Krankh 1909;4:403
Chick H, Dalyell ES, Hume M, Mackay MM, Smith HH, Wimberger H. The etiology of rickets in Infants. Prophylatic and curative observations at the Vienna University Kinder Klinik. Lancet 1922; 2:7-11
Kodicek E. The story of vitamin D, from vitamin to hormone. Lancet 1974;1: 325-329
Mellanby E. An experimental investigation on rickets. Lancet 1919;I: 407-412
McCollum EVA. Investigation on the etiology of rickets vitamin D. In: A History of nutrition chapter 18. Edited by Houghton Mifflin Co. Boston 1957
Windaus A et al. Crystalline-vitamin D2. Ann. 1932; 492:226-241
Rasmussen H. the influence of parathyroid function upon the transport of calcium in isolated sacs of rat small intestine. Endocrinology 1959;65:517-519
DeLuca HF. Vitamin D endocrinology. Ann Intern Med 1976; 85. 366-377
Martin DL, DeLuca HF. Calcium transport an the role of vitamin D. Arch. Biochem. Physiol. 1969;134:139-148
Slatopolsky E, Finch J, Ritter C et al. A new analog of Calcitriol, 19-nor-1,25(OH)2D2, suppresses parathyroid hormone secretion in uremic in the absence of hypercalcemia. Am J Kidney Dis 1995;26(5):852-860
McCollum EV, Simmonds N, Becker E, Shipley PG. An experimental demonstration of a vitamin which promotes calcium deposition. J Biol Chem 1922;53:293-312
Iglesias A. Historia de la vitamina D (inédito).

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