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Estrés oxidativo y enfermedad vascular diabética
Las complicaciones vasculares crónicas representan la
principal causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos. Estudios
clínicos han mostrado un claro vínculo entre la hiperglucemia y el
desarrollo de complicaciones. Sin embargo, no se ha dilucidado el
mecanismo a través del cual el exceso de glucosa deriva en daño
tisular. Se ha acumulado evidencia que indica que la generación de
especies reactivas de oxigeno (estrés oxidativo) podría jugar un papel
importante en la etiología de las complicaciones diabéticas. Esta
hipótesis esta respaldada por la evidencia de que muchas vías
bioquímicas, asociadas a hiperglucemia (auto-oxidación de glucosa, vía
de los polioles, síntesis de prostanoides, glicación de proteínas)
pueden incrementar la producción de radicales libres.
Estudios recientes indican que muchos de los efectos
adversos de los altos niveles de glucosa en las funciones endoteliales,
tales como la disminución en la relajación endotelio-dependiente y la
regeneración celular disminuida, son revertidos con la administración
de antioxidantes.
Los radicales libres son átomos o moléculas que tienen
uno o más electrones dañados en sus estructuras atómicas y son
altamente reactivos. La susceptibilidad de un órgano o sistema
orgánico al estrés oxidativo es en función al balance entre factores
pro-oxidantes y aquellos que los socavan. El daño oxidativo puede, por
lo tanto, ser consecuencia de la producción aumentada de radicales
libres, potencial antioxidante insuficiente o ambos.
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