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Eva L. Feldman.
Estrés oxidativo y neuropatía
diabética:
una nueva interpretación de un viejo problema. J Clin Invest 2003;111:431-3.
En el mundo
occidental, la diabetes ha alcanzado proporciones epidémicas. En los
Estados Unidos, 17 millones de individuos tienen diabetes, lo cual
representa más de 6% de la población. Más de la mitad de los pacientes
con diabetes desarrollan neuropatía, un deterioro nervioso progresivo,
que deriva en enfermedad vascular periférica y autonómica. Como
resultado, la neuropatía diabética es la causa más frecuente de
amputaciones no traumáticas y disfunción autonómica. Durante toda su
vida, un paciente diabético con neuropatía tiene un 15%
de probabilidades de sufrir una o más amputaciones.
Tanto la
inhibición de la acumulación de superóxido, como la euglucemia repara
el desequilibrio metabólico y vascular y bloquea el inicio y
progresión de las complicaciones. En el estado diabético, la excesiva
acumulación de superóxido y el resultante incremento en la actividad
de la vía de los polioles, la acumulación de AGEs, la actividad de la
PKC y el flujo de hexosamina desencadenan un sistema de disfunción
celular progresivo (Figura). En los nervios, esta confluencia de
trastornos metabólicos y vasculares conducen a daño en la función
neuronal, y a la perdida de soporte neurotrófico y,
a largo plazo, puede
mediar apoptosis de las neuronas, células de Schwann y de las células
gliales.
La terapia
antioxidante en la neuropatía diabética bloquea las reacciones de
reducción y restaura la función nerviosa, al mismo tiempo que
reestablece el flujo sanguíneo normal y la velocidad de la conducción
nerviosa.
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