Al igual que el hombre

EL SIDA VIENE DEL SIMIO 

Chicago. Un retrovirus de los simios (SIVcpz) –similar al VIH- fue por fin encontrado en chimpancés salvajes que viven en las selvas de Camerún, aunque antes se había visto en animales en cautiverio. Estudiando mil trescientas muestras de materias fecales frescas de Pan troglodytes troglodytes -una de las dos categorías de chimpacés- se confirmó que de allí viene la pandemia del Sida. El estudio (presentado en Chicago durante el congreso anual sobre retrovirus e infecciones oportunistas, una conferencia enfocada en el Sida) fue realizado por científicos -americanos y de las universidades de Nottingham y Montpellier– liderados por Beatriz Hahn de la Universidad de Alabama en Birmingham; pudo este equipo localizar –mediante un análisis de la secuencia de cepas endémicas de VIS-  grupos pandémicos y no pandémicos en comunidades de chimpancés clara y geográficamente aisladas. Treinta y cuatro especimenes de los trogloditas tenían anticuerpos al VIH, según el estudio que apareció online en Science. El virus probablemente se transmitió localmente y que desde allí emprendió su recorrido hacia el sur a lo largo del río Sanaga para seguir después hasta el río Congo y a Kinshasa, donde probablemente se multiplicó (Sabemos que la primera muestra conocida de sangre que contiene VIH se encontró en 1959 en un hombre de esa localidad que participaba en un estudio). Presumiblemente alguien- en el Camerún rural- fue mordido por un chimpancé, o bien se cortó mientras tasajeaba la carne de alguno de los simios infectado con el SIV. Desde antes se sabía que el HTLV-III o human T cell lymphotropic virus (conocido actualmente como VIH) es similar al STLV-III (Simian T-lymphotropic virus 3), un subtipo del SIV. Por supuesto que hay retrovirus presentes en variedades de otros simios más pequeños, que no causan inmunodeficiencia a sus huéspedes a pesar de tener una gran carga viral, pero si lo hacen si el virus es transmitido a otra especie diferente. Como los chimpancés cazan y consumen pequeños monos, una investigación de virólogos británicos de la Universidad  de Nottingham publicada en Science en 2003 mostró que la unión de dos virus (SIVrcm y  SIVgsn) de diferentes especies de simios que se recombinaron en el nuevo anfitrión, pudo haber originado el virus del SIDA. En vista de que los científicos en Alabama pudieron secuenciar los genes del virus, esto hizo posible el análisis de este en materias fecales y no exclusivamente en sangre, como antes ocurría. Las diferencias genéticas entre el SIVcpz y el VIH pudieron deberse al salto de una especie –de los simios- a otra –el homo sapiens- y ya se observó un sitio específico de donde vino el precursor del VIH. Es posible que haya otras líneas del VIS que planteen un riesgo de infección humana y problemas para el diagnóstico del VIH y el desarrollo de vacunas, ante la diversidad genética del virus, su extensión geográfica y el hecho de que no se han explorado amplias regiones del África central. Esta enfermedad – o al menos la seropositividad- afecta a cuarenta millones de personas, de las cuales tres millones murieron en 2005 a causa de ella.  

Keele BF et al. Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1. Science 25 May 2006: 11265311

Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH. Simian immunodeficiency virus infection of chimpanzees. J Virol. 2005; 79(7): 3891-902.

 

Casuística 

MENINGITIS TUBERCULOSA 

Medellín. El contacto positivo en la casa, la duración de los síntomas mayor de diez días, la hidrocefalia y los movimientos anormales sugieren fuertemente el diagnóstico de meningitis tuberculosa, según pediatras del  Hospital Universitario San Vicente de Paúl. La presencia de papiledema y el cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis en el líquido céfalo-raquídeo se relacionan con la muerte. Con el fin de documentar los rasgos clínicos y diagnósticos y explorar los factores asociados con la muerte de niños con meningoencefalitis tuberculosa, se hizo una revisión de las historias clínicas para obtener los datos demográficos, clínicos, de laboratorio, de tratamiento y de las complicaciones de treinta y cinco niños con tuberculosis del sistema nervioso central, entre julio de 1997 y julio de 2004.Veinte de los pacientes eran niños y quince eran niñas. La edad promedio era 3.7 años; treinta (85.7%) estaban en el estadio III de la enfermedad y cinco (14.3%), en el estadio II. Se documentó un contacto sintomático respiratorio en diecinueve casos (54.3%). Diez y ocho pacientes (51.4%) estaban desnutridos. Hubo fiebre en 88.6%, vómito en 62.9%, alteración de la conciencia en 80% y convulsiones en 51.4%. La duración promedio de la sintomatología fue de diez días. Al examen físico se hallaron signos meníngeos en 77%, trastorno de los movimientos en 31.4%, estupor o coma en 82.9%, hemiparesia en 60% y alteraciones en el fondo de ojo en 31.4%. En  todos los pacientes se encontró anormal el líquido céfalo-raquídeo. La tomografía reveló hidrocefalia en 88.7%, meningitis basal en 57.1%, infarto ganglio-basal en 48.6% y tuberculomas en 11%. Se aisló M. tuberculosis en once pacientes (31.4%). La tasa global de mortalidad fue 17%. 

Según una revisión de la Asociación Española de Pediatría, la clínica de esta meningitis tiene en su fase prodrómica una serie de síntomas poco específicos que duran un par de semanas, antes de que claramente se presenten la fiebre (en todos los casos), cefalea, vómito, signos meníngeos de Kernig y Brudsinsky, hipertensión de la fontanela, estupor, agitación nocturna, insomnio, convulsiones, compromiso de los pares craneanos VI, III, IV y VII, signos motores focales entre otros. El nivel de conciencia se altera progresivamente apareciendo confusión, estupor y coma profundo, signos bulbares, rigidez de descerebración y muerte inminente. 

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, por antecedente de contacto con enfermo tuberculoso, la práctica de la reacción tuberculínica, que suele ser positiva, aunque en casos de TBC miliar puede ser negativa. La radiografía de tórax es patológica, al menos primoinfección, el fondo de ojo muestra típicamente los tubérculos coroideos de Bouchut. El líquido céfalo-raquídeo es de aspecto claro y a tensión; cuando se deja en reposo, se forma a los pocos minutos un retículo de fibrina llamado fenómeno de Froin. Hay pleocitosis discreta (<500 células/ml), con predominio de linfocitos, Glucosa disminuida (entre 15 y 35mg/dl), albúmina elevada y cloruros disminuidos. La búsqueda del BK se hace por examen directo, para lo que se necesita gran cantidad de líquido. Es positivo en el 10-50% de los casos. El cultivo del BK da resultados tardíos, pero es positivo en el 45-90% de los pacientes. Hay métodos rápidos como la cuantificación de metabolitos de las micobacterias, técnicas de determinación de anticuerpos por ELISA, o la determinación de DNA específico por PCR. El EEG muestra presencia de grandes ondas lentas, el ritmo de base desaparece según va progresando la enfermedad. El TAC muestra hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas. 

Solarte RA, Cabrera D, Cornejo JW.  Meningo-encefalitis tuberculosa en niños:

revisión de treinta y cinco casos en el Hospital Universitario San Vicente de Paul en Medellín, Colombia. 1997-2004  Iatreia 2005; 18(4) : 385-395

Juan Martín F. Meningitis tuberculosa. http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/22-Meningitistubercu.pdf

Farinha NJ, Razali KA, Holzel H, Morgan G, Novelli VM. Tuberculosis of the central nervous system in children: A twenty-year survey. J Infect. 2000;41:61-8. 

Yaramis A, Gurkan F, Elevli M. Central nervous system tuberculosis in children: A review of 214 cases. Pediatrics. 1998; 102: E49.

Mini biografía 

BENDER, NEUROFISIÓLOGO UCRANIANO 

Júpiter. Morris B. Bender (1905-1983) nació el 8 de Junio de 1905 en Uman, una pequeña población de Ucrania Central, anexada a Rusia en 1793 durante la segunda partición de Polonia. Sarah Bender fue su esposa. La familia emigró a los Estados Unidos cuando Morris era niño y se radicaron en Filadelfia. Estudió en esa ciudad y después de concluir su bachillerato ingresó a la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania en donde obtuvo su grado de Doctor en 1930. Hizo su internado en el Hospital de la Universidad de Temple y después se trasladó a Nueva York para hacer la residencia en el Hospital Montefiore. En 1933 pasó al Hospital Monte Sinaí de Nueva York y en 1935 fue residente de psiquiatría en el Hospital Bellevue. Continuó sus estudios de postgrado en la Universidad de Yale en donde trabajó en el Laboratorio de Neurofisiología con John Fulton. Regresó a Nueva York y estableció un pequeño laboratorio en el Hospital Monte Sinaí con Edwin Weinstein. Trabajando en primates, estudiaron la organización de los núcleos de los nervios oculo-motores y produjeron por primera vez el Síndrome del Fascículo Longitudinal Mediano (MLF). Durante la II Guerra Mundial se alistó en el Cuerpo Médico de la Armada y fue asignado a San Diego, California. Examinando un marinero que había sufrido una herida cerebral, descubrió el fenómeno de la extinción en la prueba de estimulación simultánea doble. Después de la guerra regresó a la metrópolis norteamericana –que apodamos la Gran Manzana- y fue nombrado Director de Neurología en Bellevue y en el Hospital Monte Sinaí. Bender desarrolló la Prueba Cara-Mano. Con Hans Lucas Teuber estudió los defectos sensoriales y del lenguaje asociados con lesiones cerebrales. En 1968 fue nombrado profesor de la cátedra de neurología Henry P. y Georgette Goldschmidt de la Facultad de medicina del Monte Sinaí. Fui discípulo del doctor Bender y él me transmitió el Método Socrático de enseñar preguntando, que transmití a mis alumnos. Además, con él aprendí las técnicas de Estimulación Simultánea Doble -para examen de los campos visuales y de la sensibilidad- la prueba cara-mano para detectar casos de síndrome mental orgánico y la prueba de baño caliente para confirmar el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple. Recuerdo las discusiones que teníamos en las conferencias, su gran calidad de docente y su manera de terminarlas cuando le preguntaba a uno, ¿cuántos casos semejantes ha visto usted? ¿Cuál es su experiencia en este asunto? Autor de más de trescientos artículos científicos, Bender fue miembro honorario de sociedades neurológicas de tres continentes, y Presidente de la Asociación Neurológica Norteamericana (1972-1973). 

Bay E.The contribution of Morris B. Bender to modern concepts of perception.
Mt Sinai J Med. 1974 Jan-Feb; 41(1):27-30.
Cohen B: Morris B. Bender, 1905-1983.Ann Neurol. 1984 Feb; 15(2):208-9.
Gomez-Gonzalez J: Doctor Morris B. Bender, Neurologia Col (Bogotá) 1980; 4 (1) 407-408
Szentágothai J: The contribution of Morris B. Bender to the study of the oculomotor system. Mt Sinai J Med. 1974 Jan-Feb; 41(1):224-9.
Yahr MD: Morris B. Bender: an appreciation. Mt Sinai J Med. 1974 Jan-Feb; 41(1):2-22.

Jaime Gómez-González, MD
Neurocirujano
Director Emérito
Instituto Neurológico de Colombia