Evite que los gatos se infecten comiendo alimentos crudos o cazando
Cambie frecuentemente la caja donde el gato defeca.
Protéjase cuando realice labores de jardinería donde frecuentan los gatos, use guantes.
Si está embarazada o si padece alguna inmunodeficiencia, evite hacer estas labores.
No olvide el lavado frecuente de las manos, especialmente después de esas actividades, así como después de manipular frutas, vegetales y carnes potencialmente contaminados.
Cocine bien los alimentos, especialmente las carnes.
Lave bien los implementos de cocina que hayan estado en contacto con carne cruda.
Si tiene gatos, manténgalos en las casas, evite que vagabundeen o frecuenten áreas donde jueguen los niños.
Al alimentarlos, hágalo con alimentos cocinados. Tampoco los expulse a la calle si están enfermos; ante cualquier síntoma, llévelos al veterinario.
Toxoplasmosis congénita
Se produce cuando la infección materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de infección congénita es menor en el primer trimestre, pero suele ser más severa. Si la infección es adquirida durante el tercer trimestre, la transmisión al feto ocurre casi en el 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularización de la placenta. La retino-coroiditis es la manifestación más común. Es bilateral en el 85% de los pacientes, y afecta la mácula en el 58% de ellos. Las lesiones oculares no necesariamente están presentes en el momento del nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses posteriores.

Hidrocéfalo (Cortesía de Álex Trojovsky)

Calcificaciones intra-cerebrales (Cortesía de Álex Trojovsky)
Es por eso que en algunos países se realiza tratamiento antibiótico durante el primer año de vida, aunque su beneficio real aún no ha sido definitivamente demostrado. La infección del feto puede producir un aborto, tener una variedad sub-clínica con síntomas tardíos o permanecer asintomático, o presentar la triada de corio-retinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Otras lesiones que pueden asociarse a la toxoplasmosis congénita son microcefalia, convulsiones, órgano megalia, rash y fiebre (Ver ecografías).
Toxoplasmosis recurrente
Es la forma clínica ocular más común que se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz corio-retiniana que se produjo como resultado de una infección adquirida previamente . Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilateral, a pesar que ambos ojos pueden tener cicatrices corio-retinianas. Los títulos de anticuerpos suelen ser bajos debido al lapso transcurrido entre la primoinfección adquirida tempranamente en la vida y la retino-coroiditis que se manifiesta tardíamente (75% entre los 10 y 35 años de edad).
Toxoplasmosis adquirida
Se produce por la ingestión de quistes maduros a partir de alimentos contaminados con las heces de gato o la ingestión de quistes del parásito por consumo de carne cruda o insuficientemente cocinada.
Otras formas de infección:
Auto-inoculación accidental en los laboratorios
Transmisión por transfusiones de sangre o por otros tipos de transplantes.
Aunque el 90% de los pacientes son asintomáticos, el cuadro clínico se puede manifestar en la forma ganglionar –la más frecuente- que recuerda a la mononucleosis infecciosa, caracterizada por adenomegalias pequeñas, móviles y no dolorosas, localizadas fundamentalmente a nivel de las cadenas cervicales y axilares. En un pequeño número de casos se acompañan de signos menores como astenia, fiebre ligera, mialgias y más raramente exantemas fugaces; es muy raro que sea necesario tratar estos síntomas. No es infrecuente encontrar un síndrome monucleósico con resultados negativos en la reacción de Paul-Bunnell. Otras formas de presentación menos frecuentes son la miocárdica, los síndromes cerebelosos y vestibulares.
En algunos pacientes se puede descubrir una corio-retinitis aguda, unilateral, que se asocia a la liberación de los parásitos y a la intensa inflamación generada por la respuesta inmune. Existen en esta forma de la enfermedad episodios de agudización, con los que se destruyen elementos de la retina irremplazables. Las formas diseminadas graves son excepcionales, ellas se producen fundamentalmente en pacientes con deficiencia inmune primaria, o secundaria a infecciones como el VIH, a terapéutica inmuno-supresora o a enfermedades debilitantes como los linfomas. Fiebre elevada con escalofríos, toma del estado general, erupciones cutáneas, así como manifestaciones pulmonares, hepáticas, miocárdicas y cerebrales forman parte de las manifestaciones que pueden presentarse en estos pacientes.
Se considera que la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podrían ser adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida.
Toxoplasmosis relacionada al SIDA
Algunos casos de toxoplasmosis ocular han sido descritos en pacientes con SIDA. En estos casos, las lesiones pueden no originarse de cicatrices corio-retinianas previas y pueden ser bilaterales, difusas y multifocales. Estudios histológicos mostraron escasa reacción inflamatoria en la retina, pero pudo encontrarse el parásito en el humor vítreo y hasta en el iris. La toxoplasmosis intracraneal es común en pacientes con SIDA; un estudio mostró que cuando estos pacientes tienen trastornos neurológicos, el 33% tenían la enfermedad.
Toxoplasmosis relacionada con corticoides y con inmuno-supresores
Casos atípicos de retinitis muy extensas han sido descritos en la literatura en pacientes tratados con corticoides durante largos períodos. En cuanto a los enfermos tratados con drogas inmunosupresoras –por su enfermedad de base aunque no constituye una inmuno-supresión total como la del SIDA- la toxoplasmosis ocular puede presentarse de manera diferente a lo que habitualmente se observa. Pueden existir extensas zonas de necrosis retiniana a pesar del tratamiento adecuado.
Toxoplasmosis relacionada a la edad
La edad avanzada es un factor de riesgo para tener formas extensas y difusas de toxoplasmosis ocular similar a la que se ve en pacientes tratados con corticoides o en inmunosuprimidos. Las lesiones agudas pueden ser multifocales y difusas y típicamente no están asociadas con una cicatriz previa, lo que hace posible que sean formas adquiridas que cursan con títulos elevados de IgG o inclusive IgM presente en algunos casos. El tratamiento debe ser prolongado para lograr la resolución de estos cuadros y las recurrencias son mayores al 50% al suspender el tratamiento.
Toxoplasmosis con obstrucción vascular
La perivasculitis es un hallazgo frecuente en toxoplasmosis ocular. Dice el oftalmólogo Dodds que este envainamiento puede ocurrir adyacente a un foco de corio-retinitis o puede ocurrir a distancia. No hay evidencia angiográfica de que estas placas puedan bloquear la arteria. Su origen sería debido a una reacción antígeno-anticuerpo que se manifiesta en la pared de los vasos. Por otro lado puede producirse una vasculitis más severa con obstrucción vascular en los lugares de retinitis activa, probablemente por la necrosis retinal que allí se genera. Tanto obstrucciones arteriales como venosas han sido observadas.
Toxoplasmosis con papilitis o neuro-retinitis
Se trata de un edema de papila unilateral que se manifiesta como una masa blanquecina inflamatoria adyacente al nervio óptico. Conserva buena agudeza visual si la mácula no está comprometida. Esta inflamación del nervio óptico puede asociarse con una estrella macular simulando una neuro-retinitis de otras causas.
El diagnóstico de la toxoplasmosis ocular se basa en los hallazgos oftalmológicos, ya que el laboratorio solamente comprueba que la persona ha tenido contacto con el parásito. Menos importancia aún tienen estas pruebas serológicas en países donde la prevalencia de anticuerpos en la población general es elevada. Como las formas adquiridas con reactivaciones tardías son las más comunes, los hallazgos serológicos son una IgM negativa y valores positivos variables de IgG. El parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados y al romperse este quiste se desarrolla una retinitis. En la forma recurrente, esta retinitis se localiza adyacente a una cicatriz corio-retiniana previa. El resultado de esta retinitis previa combinada con la reacción inflamatoria que compromete al epitelio pigmentario y la coroides, es la que le da el nombre inexacto de corio-retinitis a la toxoplasmosis ocular (Ver fotografía retiniana, cortesía del profesor Álex Trojovsky). Se pueden involucrar distintas partes del ojo produciéndose vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior. Reproducimos otra fotografía de una retina con Toxoplasma, por cortesía de los oftalmólogos españoles Aurelio J. Martínez-Parra y José A. Rodríguez-Chico que aparece en Photo-Web de la casa Alcon, dirigida por Jordi Bernal.


Las tablas anexas corresponden a Vargas y Zagorín, Revista Mexicana de Oftalmología.
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Hallazgos oculares |
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Uveítis anterior |
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Retinitis interna |
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Retino-coroiditis |
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Vitreítis |
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Cicatrices corio-retinianas |
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Lesión satélite |
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Vasculitis |
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Edema macular |
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Complicaciones oculares |
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Sinequias posteriores |
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Cataratas |
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Glaucoma secundario |
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Membranas vítreas |
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Isquemia de retina |
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Anastomosis vasculares |
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Neo-vascularización |
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Desgarros y desprendimientos de retina |
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Hallazgos oculares atípicos |
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Uveítis intermedia |
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Escleritis |
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Retinitis difusa o externa |
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Hemorragias intra-retinianas |
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Neuro-retinitis |
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Papilitis |
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Desprendimiento seroso |
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Ausencia de cicatrices corio-retinianas |
Según el argentino Emilio R. Dodds, la vasculitis puede afectar tanto a las arterias como a las venas y afectar no sólo a los vasos adyacentes a la lesión activa sino también a toda la circulación retinal simulando el cuadro de angeitis de rama congelada. Algunos pacientes no tratados nunca desarrollan vitritis y otros que demoran un poco el tratamiento llegan a tener vitritis tan severas como para requerir una vitrectomía. Cuando se produce un desprendimiento del vítreo posterior inducido por la inflamación es posible ver precipitados inflamatorios por detrás de la hialoides y esto es un hallazgo común en la toxoplasmosis ocular. La uveítis anterior aparece en aproximadamente el 50% de los pacientes con toxoplasmosis ocular. Cuando las células en la cámara anterior ascienden a 2+ o mayor, la presión intraocular suele estar elevada y característicamente responde muy bien a los corticoides tópicos, por lo que el mecanismo más probable sea el de trabeculitis. Por otro lado la uveítis anterior no se produce por un fenómeno de rebasamiento, ya que aún pacientes con poca inflamación en el vítreo pueden tener inflamación intensa de la cámara anterior. La revisión del doctor Dodds contiene interesantes y variadas fotografías retinianas que se pueden ver en la web.
Gary N. Holland ha publicado recientemente una revisión sobre el tema, donde observa que la prevalencia de la infección por T. gondii varia geográficamente y aumenta con la edad, siendo la proporción general en los Estados Unidos de un 22.5%, de los cuales aproximadamente un 2% desarrolla toxoplasmosis ocular, pero este compromiso es sustancialmente mayor en otras partes del mundo como en el sur del Brazil. Ha cambiado el paradigma en relación con el momento más frecuente de la infección, que ahora se considera el post-natal. Pueden pasar muchos años después de la infección para que se desarrolle el problema oftalmológico, pero la recurrencia es más frecuente en el transcurso del primer año después de haber tenido un ataque de retino-coroiditis. La apariencia de las lesiones de esta lesión ocular varía con la duración de la infección retiniana activa y la intensidad de la inflamación, siendo mucho más severa en pacientes inmuno-comprometidos, ya que este parásito es oportunista. Algo similar ocurre con los pacientes más viejos, pues tienen bajas sus defensas. En los pacientes inmuno-competentes puede ser beneficioso –así no haya sido comprobado en estudios aleatorizados- el uso de terapias anti-microbianas en los casos de coroido-retinitis toxoplásmica. Sin embargo el uso de trimetoprim-sulfametoxazol intermitente se asoció a una cantidad menor de recurrencias que un placebo, durante un estudio clínico aleatorizado que duró veinte meses.