Al
Toxoplasma gondii le gusta el
círculo natural. Los gatos comen ratones que contienen los quistes, los ratones
comen verduras contaminadas con heces del felino doméstico; otros animales comen
frutas o vegetales contaminados.HISTORIA *
1908: Descubrimiento del Toxoplasma gondii por Nicolle y Monceaux, cuando aislaron un parásito intra-celular en el hígado y el bazo del roedor salvaje tunecino Ctenodactylus gondii
1909: Le pusieron su actual nombre por su forma arqueada (del griego toxon: arcos) y por el nombre del roedor en que fue hallado. Carini demostró su reproducción experimental en conejos y Mello informó el primer caso de toxoplasmosis canina en Turín.
1913: Catellani describió la toxoplasmosis en humanos.
1913-1916: Carini y Maciel identificaron el toxoplasma en perros, palomas y cobayos
1916. Se relaciona la toxoplasmosis canina con la humana
1918. Se establecen las pruebas de inmunidad cruzada.
1923: Janku describió la corio-retinitis toxoplásmica en un paciente afectado de meningo-encefalitis aguda.
1929: Lépine y otros relacionaron el toxoplasma con el embarazo.
1937: Sabin y Olitsky inocularon el toxoplasma en animales de laboratorio y descubrieron los anticuerpos protectores.
1939: Wolf y Cowen lograron la transmisión experimental.1939
1942: Olafson y Monlux describieron por primera vez la toxoplasmosis en los gatos y se refirieron a la transmisión por consumo de carne mal cocida.
1942: Springer y Johnson describieron epizootias extensas en cerdos, conejos, palomas y otros animales y explicaron el contagio humano).
1948: Frenkel propuso la prueba de la toxoplasmina
1952: Bamatter describió la toxoplasmosis congénita.
1956: Groulade destacó a los gatos como reservorio doméstico.
1957: Golman y Kellen aplicaron la prueba de inmuno-fluorescencia indirecta.
1957: Jones describió el cuadro clínico y anatomopatológico.
1965: Hutchison y otros describieron el ciclo biológico y el de transmisión.
1972: Prakash señaló que los resultados de la prueba del complemento son de gran utilidad para diferenciar el estado agudo del crónico
1974: Anderson y Remington demostraron el papel de los macrófagos.
1975: Bout y Voller propusieron el método ELISA.
1981. Se consideró a T. gondii como causa importante de abortos y de mortalidad perinatal en ovinos en Australia, Nueva Zelandia y Gran Bretaña
1983: Brady estudió la neuro-toxoplasmosis en pacientes con SIDA.
1989: Burgs y otros utilizaron la reacción en cadena de la polimerasa para el diagnóstico.
1997: Bowie y otros realizaron un estudio sobre la probable contaminación del agua de consumo por toxoplasma.
* Extractado de la completa reseña histórica de Annie Pantoja, de la Universidad Agraria Fructuoso Rodríguez, de La Habana.
Al
Toxoplasma gondii le gusta el
círculo natural. Los gatos comen ratones que contienen los quistes, los ratones
comen verduras contaminadas con heces del felino doméstico; otros animales comen
frutas o vegetales contaminados.
La infección humana se produce cuando se come carne cruda o a medio cocer, o contaminada con heces de gatos, o se consumen verduras, frutas o ensaladas contaminadas. Si se produce una infección de novo durante el embarazo, la placenta se infecta y por esta vía se produce la contaminación del feto y la toxoplasmosis congénita. (** Dibujo de Alex Trojovski –de la Universidad de Gras- con autorización).
Existe una amplia variación de la prevalencia de serología positiva en diferentes animales de acuerdo a las regiones estudiadas. Una muestra en Brasil mostró que tenían serología positiva para toxoplasmosis el 29% de las cabras, el 19% de las ovejas, y el 1% del ganado vacuno, mientras que un trabajo similar realizado en otra región como Vietnam mostraba que el 10% del ganado vacuno era positivo. Otra muestra realizada en Serbia encontró un 87% del ganado vacuno positivo, un 85% de ovejas y sólo un 15% en cerdos. También ha sido demostrada la presencia de Toxoplasma gondii en carne lista para ser consumida. La utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha dado resultados positivos para T. gondii en el 1,5% de las muestras en un estudio y en el 38% de las muestras en otra serie. Además de la carne de diferentes animales, las frutas y verduras pueden actuar como vectores para llevar el parásito hasta el hombre y provocar el contagio de la enfermedad.
Los ooquistes presentes en el suelo, pueden también ser inhalados y está descrita una epidemia de toxoplasmosis en un establo donde se presume, de acuerdo a estudios realizados por el Center for Disease Control (CDC), que fue producida por inhalación de ooquistes, donde 37 personas adquirieron la enfermedad en forma aguda, de las cuales una sola (2,7%) desarrolló toxoplasmosis ocular en un período de seguimiento de cuatro años. Mil millones de personas se encuentran infectadas con el parásito.
El Toxoplasma gondii cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo que es el gato. Su morfología varía de acuerdo al hábitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo.
Arriba. Toxoplasmosis miocárdica en un paciente con Sida; en un pseudo-quiste se ven muchos taquizoítos. Al lado: El mismo cuadro histopatológico pero en tejido cerebral. Cortesía del CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr.
El taquizoíto tiene la capacidad de multiplicarse en forma rápida dentro del citoplasma celular y es la forma proliferativa que se encuentra presente durante la fase aguda de la infección y es susceptible a los jugos gástricos y a una diversidad de drogas antiparasitarias.
El bradizoíto es la forma crónica que se localiza en la retina y en otros tejidos como el cerebro, músculo esquelético y corazón tras la primo-infección. Se denomina de esta manera por su lenta multiplicación y su capacidad de permanecer inactivo por largos períodos de tiempo. Cada bradizoíto puede contener más de 3000 organismos en su interior y debido a que forman una cápsula, son muy resistentes y pueden persistir por años en los tejidos.
El ooquiste es la forma que libera el gato por la materia fecal. Es altamente resistente al medio ambiente y es el responsable de contaminar a otros animales incluyendo al hombre a través de diferentes vectores.
El genotipo de la mayoría de las cepas de T. gondii corresponde a tres clones (tipos I, II, III); el tipo I se ha asociado con enfermedad severa en animales y humanos.
Han sido descritas zonas endémicas y dos grandes epidemias de toxoplasmosis provocadas por la contaminación de agua potable. En British Columbia (Canadá), de cien personas entre los seis y ochenta y tres años, diecinueve tuvieron retinitis y cincuenta y una linfadenopatía. Los demás presentaron, bien síntomas inespecíficos o bien fueron asintomáticos. La fuente estaba en un reservorio de agua municipal no filtrada que había adquirido un aspecto turbio como consecuencia de un exceso de lluvias. En Santa Isabel do Ivaí en Brasil ocurrió una epidemia en 2001. Más de seiscientas personas tuvieron fiebre, dolores musculares, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis. La fuente de infección fue un reservorio de agua que abastecía la ciudad, donde se pudo aislar al Toxoplasma gondii. Al igual que en el caso de Canadá, esto ocurrió después de un período de lluvias intensas. De quinientos sesenta y un pacientes seguidos por más de dos años, el 13,2% tuvieron manifestaciones oculares: un 6,8% lesiones de retinitis típicas de toxoplasmosis y el resto de los pacientes lesiones blanquecinas retinales evanescentes, vasculitis, uveítis anterior y vitreítis.
Con el uso de la PCR cuantitativa se vio que cuanto más precoz en la edad gestacional había sido el contagio mayor era la carga parasitaria y cuanto mayor la carga parasitaria, eran mayores las manifestaciones de toxoplasmosis congénita. Los transplantes de órganos y la leche no pasteurizada también han sido referidos como causa de contagio de la toxoplasmosis ocular.
