DÍA MUNDIAL DE LA LEPRA, BODAS DE ORO 

La idea del Día Mundial de la Lepra la tuvo el periodista francés Raoul Follereau (1903-1977) cuando realizó una visita a una leprosería en Costa de Marfil por motivos laborales.

Tras continuas manifestaciones promovidas por este galo, se eligió el último domingo de enero, que coincide con el evangelio en la que se narra la cura de leprosos. El 31 de enero de 1954 se celebró oficialmente la primera efemérides,  que persiguió una movilización universal de espíritus y corazones en favor de los leprosos.

Su objetivo era sensibilizar a la gente sobre esta enfermedad, alejando la imagen negativa que se tenía de estos pacientes, por lo que propuso una jornada alegre, en la que el espectáculo y el reencuentro fueran lo principal. Ese día se recuerda la fuerte presencia de esta enfermedad en diferentes zonas del mundo, principalmente las más empobrecidas. 

Según Andrés Ginés (de Anesvad) lo que se persigue desde hace años es la integración física y social de estas personas, un reto muy difícil si se tiene en cuenta que  hay enfermos que han recibido el tratamiento cuando la lepra estaba muy avanzada -amputaciones y deformaciones irreversibles en sus extremidades o el rostro-. Son, en términos médicos, ex-enfermos de lepra, pero si hablamos en términos sociales son todavía leprosos . Este rechazo social impide que muchas personas reciban el tratamiento, porque no se atreven a acercarse a los centros de salud.

Sunil Deepak, de la Federación Internacional Contra la Lepra (ILEP) dice que  la lucha contra la lepra necesita el desarrollo de nuevas herramientas para el control de la infección, además de la poli-quimioterapia. Esta nueva vía de trabajo puede requerir el respaldo de actividades de rehabilitación socioeconómicas y el desarrollo comunitario, en un espíritu de colaboración con las personas afectadas por la lepra.

DATOS SOBRE EL MAL DE HANSEN 

La lepra es una enfermedad bacteriana crónica de la piel, los nervios de las manos y los pies y las membranas de la nariz; aunque es rara en los Estados Unidos, hay siete millones de enfermos y setecientos mil casos nuevos en el mundo. Cualquier persona puede adquirir la enfermedad, aunque no se contagia tan fácilmente –como se creyó-  de persona a persona.

Todavía no está claro cómo se transmite, pero el vivir en bajo el mismo techo y el contacto prolongado con una persona con la enfermedad parece aumentar el riesgo; las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz o de la boca del enfermo y los objetos contaminados pueden jugar un papel. Parece que las gotas de saliva o de moco nasal son altamente bacilíferas y si la exposición se repite continuamente puede producirse el contagio en personas con pocas defensas contra el bacilo. La lepra es una enfermedad ligada estrechamente a la pobreza: desnutrición, falta de higiene y hacinamiento son factores que favorecen el contagio de esta bacteria.  La iniciación de la enfermedad se presenta a cualquier edad  siendo más frecuente entre los 10 y los 20 años; el período de incubación va de 2 hasta 30 años.

Los síntomas pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afectada;  síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz congestionada. Toma de 4 a 8 años para que los síntomas aparezcan dependiendo del tipo de lepra, pero una persona no infectará a otras después de tres días a tres meses de ser tratada, dependiendo del tipo de tratamiento. Se diagnostica por biopsia de piel y su diseminación se previene por medio del diagnóstico y tratamiento precoces, valorando a los contactos del hogar y promoviendo el lavado de las manos.

A partir de los dos focos originales de la lepra en India y Egipto, la enfermedad se difundió por todo el mundo y siguió su curso como una pandemia. Entre los siglos XIX y XX se presentó una pandemia y la prevalencia de la lepra en el mundo era bastante elevada. En 1991 el número total de enfermos era de 55 millones; en 1994 2,3 millones y en 1998 habían 780.351 (De Zubiría, revista Medicina). El tratamiento es la poli-quimioterapia o Multiple Drug Therapy (MDT) y la técnica de diagnóstico (Elisa) se usa para detectar el bacilo.

Anesvad consideró prematuro hablar de erradicar la lepra para el año 2005, siendo que lo mismo había sido anunciado la OMS para el comienzo del milenio,  pero esto no ocurrió. Desde 1987 existe un tratamiento para curar la lepra (efectivo en el 90% de los casos, pero sólo una tercera parte de ellos lo sigue un tratamiento; un 15% de los enfermos pertenecen a la población infantil.  Cada año aparecen 700.000 nuevos casos; 120.000 de ellos son niños. De los 122 países en los que en 1985 la epidemia era endémica, 108 han logrado que deje de ser un problema de salud pública prioritario. Los países más afectados son India -con un 78 por ciento de los casos nuevos-, Brasil, Nepal, Madagascar, Mozambique y Myanmar.

Mapa de la Lepra (2003) *

 *Información de ciento diez países 

Prevalencia de la lepra en los países más afectados (2002)

Hoy, por continentes, Asia es el que registra una incidencia más elevada. Entre India, Nepal y Birmania se alcanza el 78 por ciento del total de casos detectados en el mundo, siendo India el país del mundo con mayor número de leprosos. Las cifras en América Latina no son mucho más halagüeñas: Brasil, el segundo país del mundo más afectado por esta patología, cuenta con el 80 por ciento de los casos del continente sudamericano. A partir de los dos focos originales de la lepra: la India y Egipto, la enfermedad se difundió por todo el mundo y siguió su curso como una pandemia. Entre los siglos XIX y XX se presentó una pandemia y la prevalencia de la lepra en el mundo era bastante elevada. Ejemplo: en 1991 el número total de enfermos era de 55 millones; en 1994 2,3 millones y en 1998 habían 780.351. Pero esta lucha progresa poco a poco, y desde 1991 se ha logrado la curación de más de 10 millones de personas y la eliminación de la infección en más de 98 países.

Epónimos

EL BACILO DE HANSEN

Gerhard Armauer Hansen (1841- 1912) nació en Bergen (Noruega) y se hizo médico en Cristianía (Oslo) en 1866, ejerciendo en las islas Lofoten y en el hospital de leprosos de Bergen en 1868. Viajó a Bonn y Viena y se dedica a la microbiogía. Es justo reconocer que aunque la historia premia a Hansen – descubridor del bacilo (1876) y un convencido de la posibilidad de contagio- el famoso leprocomio de Bergen se había constituido gracias a los esfuerzos de Daniel Cornelius Danielssen (con cuya hija Fanny se casó Hansen) y Carl Boeck, que descubrieron un síndrome que lleva sus nombres, una forma de lepra caracterizada por hiperestesia seguida de anestesia, ulceración, gangrena y mutilación. Virchow visitó a Danielssen para aprender de lepra. En realidad lo que ocurrió fue que este último favorecía la teoría hereditaria, aunque no descartó lo del contagio. Se nos ocurre una similitud entre la situación de suegro y yerno con la de McLeod y Banting en el descubrimiento de la insulina.

El bacilo se descubrió cuatro años de que Koch hiciera lo propio con la otra micobacteria. Este último -en 1879- mejoró las tinciones, encontrando abundantes bastoncitos en tejido leproso y Neisser -1879- demostró la presencia de bacilos en dicho material.

Cuenta Roberto De Zubiría en un artículo publicado en Medicina (Academia Colombiana) una anécdota: El padre Evasio Rabagliati, gran benefactor de los leprosos en Colombia decidió hacer un viaje a Bergen, Noruega para investigar las posibilidades de organizar en Colombia leprocomios semejantes a los noruegos y se entrevistó con Hansen en 1906..

Lo que más me sorprendió - dijo Hansen-  fue saber que hace un siglo no había más de cien leprosos en Colombia y que hoy son varios miles. ¡He ahí la prueba de que la lepra es contagiosa! Y añadió: Hace 35 años - cuando me consagré a esta enfermedad- no había menos de 4.000 leprosos en Noruega; hoy no pasan de 600, y espero que dentro de poco hayan llegado a cero. 

Querido profesor -le preguntó Rabagliati -¿Ha curado usted a muchos leprosos en estos 35 años?  Curaciones radicales ninguna hasta la fecha y temo que no lo lograremos nunca –contestó Hansen- ni yo ni otros... Lo han creído algunos médicos, entre otros el Dr. Carrasquilla- colombiano-pero yo no lo creo. Era la época de los leprocomios cerrados y el aislamiento más completo de los pacientes, para evitar el contagio.

                                                  EL MYCOBACTERIUM LEPRAE

• Es un mycobacterium, con algunas semejanzas con el B. Tuberculoso.

• Contiene gránulos rojos.

• Es Gram positivo.

• Es intracelular exclusivamente.

• Infecta la piel, los nervios cutáneos y la mucosa nasal.

• La infección se localiza en especial en áreas frías del cuerpo y crece muy bien entre 27° - 30°C.

• El bacilo tiene un receptor en la célula de Schwann, que corresponde a un alfa- distroglicano.

• El M. leprae se reproduce muy lentamente.

• Es un parásito obligadamente intracelular y con características inmunológicas bastante peculiares.

• El genoma tiene una megabase 2,8, representado por 140 clones en 4 distribuciones de los cuales se han secuenciado un 60%.

• Hay  pocos genes, en el cromosoma del bacilo de Hansen (menos del 40% de la capacidad de codificación).

• Las proteínas que se han podido codificar son la clave de “Factores muy virulentos “y responsables del tropismo del M. leprae por las células de Schwann, su desarrollo intracelular obligado y la incapacidad de crecer en medios artificiales.

• Parece que el M. leprae presenta una deficiencia para manejar factores de estrés como la deficiencia de oxígeno y el calor, el hierro y otros metales, lo mismo que presenta deficiencia en los sistemas de transporte y los controles metabólicos.

• Las proteínas del bacilo son reducidas y se han identificado las proteínas pequeña y grande de estrés, la superóxido dismutasa, la bacteria-ferritina y otra proteína semejante a las de las enfermedades que tienen esporulación.

• En la lepra tuberculoide, parece existir gran reacción defensiva contra el bacilo y hay un gran aumento de CD1A, CD1B y CD1C.

• En la lepra lepromatosa hay ausencia de defensas inmunológicas celulares y no hallaron expresión de antígenos CD1.

• En pacientes lepromatosos puede existir un anticuerpo contra un glicolípido fenólico que produce el bacilo.

TRATAMIENTO 

El tratamiento multidrogas incluye estas tres:

♦     Diamino-difenilsulfona (Dapsone): 100 mg una o dos veces al día.
♦     Rifampicina: 600mg una vez al mes
♦     Clofazimine 50 mg 2 veces al día.
♦     En caso de resistencia a los medicamentos anteriores añadir Ofloxacina 400 mg 2 veces al día, o Claritromicina 250 mg 2 veces al día, o Minociclina 100 mg 2 veces al día.

La duración del tratamiento en la forma lepromatosa va desde 2 años hasta tiempo indefinido y en la forma tuberculoide al menos durante 6 meses hasta dos años después de la inactivación de la enfermedad.