URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

 

CAPÍTULO 5 

CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.

Médica Magíster en Toxicología

Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX

Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –

Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia

Docente Universidad Nacional de Colombia

Generalidades:

 

Se denominan agentes cáusticos a aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

 

Las sustancias químicas cáusticas y corrosivas comprenden un gran grupo de elementos y productos que son catalogados como ácidos, como álcalis y como sustancias misceláneas.

 

En los niños pequeños el consumo de sustancias cáusticas casi siempre es accidental y la mayoría ocurre en niños menores de 6 años, con promedio entre 1 a 2 años de edad. En adolescentes y adultos, por lo general, constituye un intento de suicidio, de manera que el consumo de volúmenes relativamente abundantes de sustancias tóxicas se asocia con un mayor potencial para producir lesiones graves.

 

Clasificación de los cáusticos y corrosivos

 

Las sustancias químicas de pH extremo son capaces de producir lesiones severas en los tejidos vivos similares a las producidas por el calor y se les denomina quemaduras químicas por cáusticos. Las características químicas inherentes de la sustancia determinan el tipo y la extensión del daño tisular que pueden producir. El pH de una solución es el logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno: entre más bajo el pH mayor la concentración de hidrógenos. La exposición a agentes con extrema acidez ph < 2 o alcalinidad pH > 12 es asociada con severo daño tisular.

 

Otra propiedad que influencia el potencial corrosivo de una sustancia dada es su capacidad de buffer. Para una solución básica, la cantidad de ácido que debe ser añadida para llevar el pH a neutro es su capacidad de buffer, referida como la reserva alcalina titulable; similar ocurre con los ácidos. Entre más alta sea esta reserva mayor va a ser la liberación de calor que se produce al neutralizar la sustancia y, por lo tanto, el potencial corrosivo se incrementa. Esto puede ser mayor en las injurias producidas por álcalis.

 

Otros factores que influencian el potencial corrosivo de una sustancia además del pH incluyen el volumen ingerido, si la sustancia es líquida o sólida y la viscosidad, los cuales determinan el tiempo de contacto tisular. Adicionalmente, algunos cáusticos causan daño independiente de sus características de ácido o base. Por ejemplo: el fenol que se usa como antiséptico, tiene un ph neutro y causa muerte celular por disección. El cloruro de mercurio y de zinc, además de su potencial corrosivo, puede causar toxicidad por metales pesados. Otro ejemplo son las tabletas de clinitest las cuales no sólo tienen potencial corrosivo sino también producen injuria térmica.

 

Dentro de las más importantes como causa de consulta en los servicios de urgencias están:

 

Bases Fuertes: Soda cáustica.

 

Amoníaco.

 

Hidróxido de calcio (Cal)

Hidróxido de sodio.

Hidróxido de potasio.

 

Ácidos Fuertes: Ácido clorhídrico o muriático.

Ácido cianhídrico.

Ácido sulfúrico.

Ácido nítrico.

Ácido fluorhídrico.

 

Ácidos Débiles: Ácido acético.

Ácido ascórbico.

 

Oxidantes: Permanganato de potasio.

Agua oxigenada.

 

Otros: Formol.

Creolina y cresoles.

Sales de mercurio.

Hipoclorito de sodio.

Paraquat.

Tabletas de clinitest.

Fósforo blanco.

 

Vías de contacto: las lesiones por este tipo de sustancias puede darse por: ingestión, inhalación,  contacto directo con ojos y piel y aun por aplicación intramuscular y/o vascular.

 

Dosis tóxica: No hay dosis tóxica específica, porque la concentración y la potencia de las soluciones corrosivas varían ampliamente.

 

Mecanismo de acción:

 

Después de la ingestión de un álcali, los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamoso del esófago, causando desnaturalización de las proteínas, destrucción de colágeno, saponificación de los lípidos, emulsificación de la membrana celular y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de licuefacción y es de alguna manera típica de las injurias por álcalis. El álcali penetra el tejido hasta que la concentración de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solución es neutralizada. La severidad del daño del esófago va desde leve eritema hasta ulceración y necrosis. La orofaringe, laringe y el estómago son sitios potenciales de daño tisular.

 

En contraste, después de la ingestión de un ácido, iones hidronio (H3O+) disecan las células epiteliales y causan necrosis de coagulación, la cual de alguna manera limita la penetración de la sustancia pero causa edema, eritema, ulceración y necrosis. En adición a la injuria esofágica, los ácidos inducen espasmo pilórico que va a producir obstrucción en la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforación. Los aniones disociados del ácido (Cl-, SO4-, PO4-) actúan como agentes reductores que aumentan el daño tisular. A diferencia de los álcalis, los ácidos se absorben y generan una acidosis metabólica con anión gap normal o elevado. La cadena resultante puede llevar a hemólisis, falla renal, otros daños extraintestinales y muerte.

 

Anteriormente, se creía que después de la ingestión de un ácido las quemaduras en estómago  eran más frecuentes que las quemaduras esofágicas, pero los estudios han demostrado que el daño ocurre con la misma frecuencia en los dos segmentos del tracto gastrointestinal. Además, a pesar de que los ácidos no causan necrosis de licuefacción, la incidencia de perforación es igual con ácidos y con bases.

  

Otro hecho es que los pacientes con ingestión de ácidos tienen mayor mortalidad debido a que presentan severos trastornos metabólicos.

 

Después de la ingestión de cáusticos, la injuria resultante va desde simple eritema hasta daño severo con ulceración y necrosis. Con una injuria esofágica significativa, hay una progresión histológica predecible. En los 3- 4 primeros días el epitelio expuesto desarrolla edema, eritema, ulceración y necrosis con invasión bacteriana asociada. Posteriormente, comienza la neovascularización y la proliferación fibroblástica que facilitala granulación y la formación de colágeno, lo cual comienza aproximadamente 4 días después de la lesión y corresponde al tiempo en donde la fuerza tensil es menor y el tejido es más vulnerable a la perforación. El proceso de reparo continúa por 3- 6 semanas y se desarrolla fibrosis, contracturas y estenosis de la luz esofágica.

  

La clasificación del daño esofágico hecha por endoscopia puede ayudar a determinar el riesgo de la formación de estenosis. Las quemaduras de I grado nunca se asocian con estenosis. Las de II grado desarrollan estenosis hasta en un 75% de los casos y las de III grado progresan a estenosis sin excepción.

 

Clasificación endoscópica de quemaduras esofágicas y gástricas corrosivas:

 

• Primer grado: hiperemia y edema de la mucosa.

 

• Segundo grado: hemorragia limitada, exudado, ulceración y formación de pseudomembranas.

 

• Tercer grado: esfacelo de mucosa, úlceras profundas, hemorragia masiva, obstrucción completa de la luz por edema, carbonización

 

• Cuarto grado: perforación.

 

 

Manifestaciones clínicas:

 

Los síntomas iniciales dependen del tipo de sustancia que ingirió el paciente. La fase inicial se caracteriza por dolor y edema en labios, boca, orofaringe, acompañado de sialorrea y disfagia. Cuando hay lesión esofágica se acompaña de dolor retroesternal, vómito generalmente de tipo hemático y epigastralgia. Hay que recordar que si el paciente no presenta dolor puede ser por daño de las terminaciones nerviosas debido a la quemadura.

 

Disfonía, estridor y disnea indican lesión laringotraqueal, además de una posible neumonitis química por broncoaspiración o inhalación.

 

Cuando hay inhalación de sustancias cáusticas generalmente se presenta tos, estridor y disnea. Cuando la quemadura es severa se presenta edema de las vías aéreas, aumento de la disnea, broncoespasmo, y posterior a esto insuficiencia respiratoria y muerte por edema pulmonar.

 

Cuando hay contacto ocular se presenta lagrimeo, dolor ocular e irritación conjuntival. Si el daño es severo se puede presentar edema ocular, necrosis corneal, hemorragia intraconjuntival y subconjuntival.

 

En contacto con la piel por un cáustico, se puede producir necrosis de la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo e inclusive dañar el paquete nervioso. Las lesiones con álcalis son de mayor profundidad y mayor necrosis que las producidas por ácidos, pero estas se acompañan de mayor dolor e inflamación.

 

En una segunda fase (24 a 48 horas) pueden aparecer signos de peritonitis y mediastinitis (fiebre, dolor toráxico, enfisema subcutáneo en cuello y tórax) cuando hay perforación esofágica o de víscera hueca. También signos de shock hipovolémico debido al daño tisular y de acidosis metabólica cuando la sustancia es un ácido.

 

En la fase de cicatrización (generalmente a la 3 semana) se presentan signos de estenosis esofágica como lo es la disfagia. De los pacientes que desarrollan estenosis un 60% presentan disfagia en el primer mes y un 80% en el segundo mes. Si la disfagia no se presenta en los 8 meses posteriores a la quemadura es improbable que una estenosis se desarrolle.

 

Diagnóstico:

 

Se basa en la historia de exposición al agente corrosivo y los hallazgos característicos encontrados en la piel, los ojos, mucosa oral irritada o eritematosa y presencia de odinofagia.

 

Endoscopia: aunque el daño esofágico y gástrico es improbable en pacientes completamente asintomáticos, algunos estudios recientes han demostrado injuria en ausencia de quemaduras orales o disfagia; muchas autoridades recomiendan la endoscopia en todos los pacientes expuestos.

 

La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas debido a que después el riesgo de perforación aumenta.

 

Nunca deberá anteponerse la endoscopia a las maniobras de reanimación y estabilización del paciente

 

Rayos X de tórax y abdomen pueden demostrar aire en mediastino o en cavidad peritoneal en caso de ruptura esofágica y gástrica respectivamente. El uso de medios de contraste puede ser de utilidad en la demostración de lesiones, perforaciones ocultas, evaluación de la extensión y de la gravedad pero nunca reemplaza la endoscopia.

 

Estudios de laboratorio: cuadro hemático, hemoclasificación, electrolitos, glicemia, gases arteriales.

 

Tratamiento

 

Ingestión de Cáusticos:

 

1. Intentar conseguir el recipiente original a partir del cual se produjo la contaminación en el individuo lesionado.

 

2. Solicitar interconsulta al servicio de Cirugía y/ o Gastroenterología.

 

3. No inducir emesis por ningún medio.

 

4. No administrar vía oral.

 

5. Endoscopia precoz, en lo posible en las primeras 12 horas de la ingestión del cáustico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta sea este. Si el paciente acude después de este lapso, la endoscopia se realizara 21 días después de la ingesta. Está contraindicada la endoscopia en pacientes con obstrucción de la vía aérea superior, y aquellos con signos y síntomas de perforación gástrica o esofágica.

 

6. Está contraindicado practicar lavado gástrico o carbón activado.

 

7. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Si hay edema faríngeo o traqueal se debe practicar intubación nasotraqueal.

 

8. Mantener vía venosa permeable para administración de líquidos endovenosos

 

9. Administrar antiemético por vía parenteral

 

10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, vía parenteral.

 

11. Protección gástrica con inhibidores de bomba de protones o antihistamínicos por vía parenteral.

 

12. Utilización de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestión en niños en los cuales se ha comprobado lesión esofágica de segundo grado y asociado a uso de antibióticos, y en aquellos casos en  los que en el centro de salud no disponga de endoscopia.

 

13. Administración de antibióticos únicamente con evidencia de infección sobreagregada en adultos, y en niños cuando se utilicen corticosteroides.

 

 

14. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de endoscopia, el paciente debe ser remitido a una institución de salud que cuente con este servicio.

  

15. Se inicia dieta líquida a tolerancia después de 6-7 días de acuerdo a sintomatología del paciente y a la recomendación del Gastroenterólogo.

 

Contacto ocular:

 

1. Lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con abundante solución salina durante mínimo 30 minutos.

 

2. Analgesia parenteral si ello fuere necesario.

 

3. No se debe hacer neutralización química de la sustancia presente en el ojo.

 

4. Ocluir el ojo con apósitos estériles.

 

5. Si la quemadura es con ácido fluorhídrico se debe irrigar el ojo con solución de gluconato de calcio al 1%.

 

6. Remitir siempre al especialista de Oftalmología y lo más pronto posible.

 

Exposición dérmica:

 

1. Retirar prendas del individuo lesionado.

 

2. No intentar neutralización química del cáustico.

 

3. Realizar lavado de las áreas afectadas con solución salina o agua durante 15-30 minutos y repetir el lavado cada cuatro horas.

 

4. Profilaxis antitetánica.

 

5. Administración de líquidos parenterales para reposición de pérdidas hídricas por quemadura.

 

6. De acuerdo a la gravedad de la quemadura el tratamiento de esta puede requerir el traslado a la unidad de quemados. Valoración por Cirugía Plástica.

 

7. Cuando la quemadura es por ácido fluorhídrico se puede realizar lavado del área afectada con sulfato de magnesio al 25% y aplicar gluconato de calcio subcutáneo perilesional para detener la necrosis de tejidos.

 

Pronóstico:

 

Un manejo temprano y apropiado de la quemadura por cáusticos resulta satisfactorio en la mayoría de los casos. Cuando la ingestión fue por ácidos y álcalis fuertes con daño extenso y necrosis de la mucosa esofágica produce cambios patológicos debido a la fibrosis con posterior estenosis en la mayoría de las quemaduras grado III y en algunas grado II, que requieren dilataciones con mejoría en menos del 50%, con posterior esofagectomía y reconstrucción con colon; esto con disminución de la salud y calidad de vida de los pacientes.

 

Carcinoma esofágico ocurre en aproximadamente en el 5% de las quemaduras esofágicas por cáusticos y ocurre en los 16 a 42 años después de la ingesta.

 

Cuando se presenta lesión pulmonar generalmente se presenta fibrosis pulmonar con posterior aparición de una enfermedad pulmonar intersticial.

 

 

Lecturas recomendadas:

 

1. Mattox, Kenneth, Evers, B. Mark. Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica. México D.F.: 16a edición. McGraw-Hill. Interamericana. 2003, 138 a 141.

 

2. Anderson, Ilene. Poisoning and drug overdose. 3 edition. Appleton & Lange editorial. Stamford Connecticut. USA. 1999, 129 a 131.

 

3. Anderson, K.D., Rouse, T.M., Randolph, J.G. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990 Sep 6; 323(10): 637-40.

 

4. Goldfrank R., Lewis. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York, USA. McGraw-Hill. 8th Edition, 2006.

 

5. Olson K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th Edition. McGraw-Hill, USA, 2007.

 

 

 

 

 

 

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