URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

 

CAPÍTULO 3

ALCOHOL ETÍLICO

Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.

Médica Magíster en Toxicología

Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX

Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –

Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia

Docente Universidad Nacional de Colombia

Adalbeis Medina Lemus M.D.

Médica Cirujana

Universidad Nacional de Colombia

Médica Asesora Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX

Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia

  Generalidades:

 

El alcohol etílico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de consumo más extendido y generalizado en el mundo. La Organización Mundial de la Salud en el año de 2003 reportó que más de la mitad de la población mundial (60%) ha consumido alcohol en el último año. Su intoxicación presenta una gran connotación social, siendo exigido por la sociedad; tiene venta libre y demasiada publicidad; de ahí su fácil acceso y consumo. Junto con la nicotina constituyen las drogas permitidas por la mayoría de los países en el mundo.

 

En Colombia representa la principal sustancia de consumo en todas las edades. El programa Rumbos (2001) reportó que el consumo de alcohol entre los jóvenes estudiantes de las capitales es del 83% y entre los universitarios es el 94.6%. Con porcentajes muy similares entre los géneros (79.5% hombres y 77.5% mujeres). La edad de inicio de consumo en el mundo es entre los 12 y 15 años; en Bogotá es de los 12 años. La Dirección Nacional de Estupefacientes en el año de 1996 reportó al etanol como la principal sustancia de inicio en el consumo de sustancias psicoactivas y en segundo lugar se encuentra el tabaco. Está altamente relacionado con policonsumo, siendo un vehículo para otras sustancias psicoactivas, violencia intrafamiliar y social, suicidio, accidentes de tránsito, generales y laborales.

 

Se puede obtener de forma natural mediante la fermentación de azúcares, como macerados de granos, jugos de fruta, miel, leche, papas o melazas, donde levaduras que contienen catalasas convierten azúcar complejo en azúcar sencillo y este a su vez en etanol más CO2. También de forma sintética empleando la reacción de un hidrocarburo insaturado, el etileno con ácido sulfúrico; este se convierte en sulfato ácido de etilo, que al añadir agua, se obtendrá etanol más ácido sulfúrico. Se encuentra en perfumes, extractos de comidas como vainilla, almendra, limón, preparaciones farmacéuticas como elixir y sirve como antídoto en el tratamiento de emergencia de intoxicación por metanol, etilenglicol y fluoracetato de sodio.

  

Tabla 44. Presentaciones de etanol más frecuentes en Colombia.

 

 

El etanol tiene varias vías de ingreso en el organismo; estas son: gastrointestinal (oral, es la más frecuente), respiratoria, parenteral (IV), rectal, dérmica (usada en niños por su efecto antipirético), vaginal. Su absorción gastrointestinal es muy rápida (30-120 minutos). El porcentaje de absorción es: en intestino delgado 60-70%, en estómago 20% y en colon 10%. Los alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas) aceleran la absorción del etanol; mientras que alimentos ricos en grasas retrasan su  absorción. Tiene un periodo de absorción entre 2 -6 horas. 1 gr. de etanol posee 7.1 Kcal. El volumen de distribución es 0.6 L/kg. Gravedad específica (GE): 0.7939 g/ml. Los tejidos de mayor concentración son cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo. Atraviesa las barreras Feto-Placentaria y Hemato-Encefálica.

 

El 98% del etanol sufre biotransformación en el hígado, este paso es saturable. La tasa de metabolismo es aproximadamente 100–125 mg/kg/hora en bebedores ocasionales y hasta 175 mg/kg/ hora en bebedores habituales. Así mismo, existen acetiladores rápidos y lentos, que determinarán la vida media del etanol en sangre. Existen 3 vías de biotransformación:

  

 

1. La vía de la enzima alcohol deshidrogenasa:

 

Es la principal; cataliza la conversión de alcohol en acetaldehído con la participación del cofactor nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), pasando de su forma oxidada a su forma reducida, lo cual genera un exceso de equivalentes reducidos en el citosol, favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteración en el ciclo de Krebs con la consiguiente hipoglucemia.

 

2. Vía del Sistema Oxidación Microsomal dependiente de Citocromo P450 (MEOS):

 

Es un sistema de oxidasas microsomales presentes en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos. Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crónico.

 

3. Vía de las Catalasas:

 

Estas enzimas utilizan peróxido de hidrogeno. Se encuentran en sangre, médula ósea, hígado y riñón, convirtiendo el etanol en acetaldehído.

 

La velocidad de eliminación del etanol es de 100 mg/kg/h. Las vías de eliminación son pulmonar (50-60%), enterohepática (25-30%), orina (5-7%), sudor, lágrimas, jugo gástrico, saliva y leche materna.

 

Mecanismo de acción:

 

Su principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central. La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABAA. También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA,  por disminución de la entrada de calcio a la célula.

 

El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. Esto último, sumado al aumento de triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.

 

La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando a hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias características del “guayabo” y exacerbación aguda de gota; aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina; estimula la peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre; esta estimula la síntesis de colágeno, lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática.

 

 

El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos.

 

Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina), lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de Wernicke).

 

Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial, se produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación.

 

El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensión Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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