|Lunes, septiembre 1, 2014

Emergencia Cerebrovascular  

Jorge Angarita, MD
Neurólogo Clínico,
Hospital Universitario de Neiva
Andrés M. Rubiano Escobar . MD
Neurocirujano,
Coordinador UCI Urgencias . Hospital Universitario de Neiva
Facultad de Salud . Universidad Surcolombiana,
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria

Introducción

La enfermedad cerebro vascular es la tercera causa de muerte en países industrializados, luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Es también la segunda causa de muerte en el grupo etáreo mayor de 85 años y es la primera causa de invalidez en el mundo.

Es importante tener en cuenta que se trata de una patología prevenible y previsible. El tratamiento agudo de la enfermedad cerebro vascular se inicia en el escenario prehospitalario. El beneficio potencial de un procedimiento diagnóstico o terapéutico en el servicio de urgencias, depende del reconocimiento temprano de los signos y síntomas de la enfermedad. La activación de los servicios médicos de emergencia es vital en la estabilización de las víctimas de la enfermedad cerebrovascular, además de un apropiado transporte a un hospital en forma rápida.

Con los datos de la publicación del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) demostrando el beneficio de la administración del activador del plasminógeno tisular (t-PA) en un grupo selecto de pacientes con enfermedad cerebro vascular, se renueva el interés por optimizar la atención prehospitalaria de dicha entidad. Debido a que la ventana terapéutica para el tratamiento de trombolisis con activador del plasminógeno tisular (t-PA) es de 3 horas, los servicios de atención prehospitalaria deben tener presente los criterios de elegibilidad para estos pacientes.

Según la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más o que llevan a la muerte sin existir ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Esto, si bien incluye la hemorragia subaracnoidea, excluye los accidentes isquémicos transitorios, los hematomas subdurales y los infartos isquémicos de otra etiología (embolias sépticas o neoplásicas). Todo eso sin duda va a influir en un subregistro de la patología en los estudios epidemiológicos que consideren esta definición.

La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas:

Hemorrágica: representa el 15% de los casos. Esta, dependiendo de su extensión y localizaci ón, puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC) con un 9%, un hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA) con un 6%.

La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la intraparenquimatosa, cuyo agente etiológico más importante es la hipertensión arterial que por diversos mecanismos provoca la rotura de una arteria, en general de pequeño calibre. También algunas malformaciones vasculares como angiomas y telangiectasias, son responsables de un pequeño porcentaje de ellas, sobre todo en individuos jóvenes. En raras ocasiones son tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes de esta enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con frecuencia se abre al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.

La apariencia clínica de la hemorragia subaracnoidea no es la de ictus sino la de un cuadro caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del nivel de conciencia, aunque son posibles otras manifestaciones. En ocasiones, a este cuadro se añade un déficit neurológico focal, que se produce cuando la hemorragia se introduce en el parénquima cerebral o cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia cerebral focal por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (carótida, cerebral media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo más frecuente es la rotura de un aneurisma arterial.

El infarto hemorrágico cerebral se produce cuando sobre la lesión isquémica se presenta un fondo hemorrágico por alteración de la barrera hematoencefálica en una zona de reperfusión, generalmente tras la lisis del émbolo.

Isquémica: representa el 85% de los casos, siendo sus etiologías las siguientes:

. 20% es por arteriosclerosis (hipoperfusión, embolia de origen aterogénica).
. 20% es por embolismo cardíaco (fibrilación auricular, enfermedad vascular tromboemb ólica).
. 25% es por enfermedad de arterias penetrantes que determinan infarto lacunar.
. 30% es criptogenético (no se determinó la etiología).
. 5% son inusuales (estados protrombóticos, disecciones, arteritis, drogas).

Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados en el tiempo de instalación de la lesión. Entre éstos se encuentran:

a. La isquemia cerebral transitoria. Es una entidad de diagnóstico clínico. Se presenta como una disfunción neurológica focal, cuya duración usual es de quince minutos a dos horas, aunque actualmente la tendencia es a disminuir el tiempo de los síntomas a una hora, pues se ha demostrado que los signos y síntomas que duran más de este tiempo son definitivos, constituyéndose en una enfermedad cerebro vascular establecida (menos del 15% de los pacientes con síntomas más allá de la primera hora desaparecen en las primeras 24 horas). Puede darse en cualquier área arterial cerebral. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de isquemia cerebral transitoria.

b. El defecto neurológico isquémico reversible. Es un trastorno agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas (mayor de 24 horas y menor de 7 a 14 días). Es poco intenso y habitualmente se denomina enfermedad cerebro vascular leve poco intensa; las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación ad integrum de las mismas.

c. La enfermedad cerebro vascular isquémica en evolución o completa establecida. Se presenta cuando el defecto neurológico de origen vascular persiste más de tres semanas, dejando secuelas. Para esta enfermedad no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas. La mayoría de las enfermedades cerebro vasculares se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar días en manifestarse.

d. El infarto lacunar. Corresponde a pequeños infartos profundos causados por hipertensión y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que una cavidad resultante de una pequeña enfermedad cerebro vascular profunda. En el infarto lacunar a los macrófagos les toma aproximadamente tres semanas la reabsorción del tejido necrótico para formar una laguna. Durante el tiempo en que esta laguna se está produciendo, las imágenes porRMNoTAC no son patognomónicas de infarto lacunar. La concepción del origen degenerativo de los vasos y del infarto lacunar ha provocado que en algunos centros no se realicen terapéuticas de prevención, aparte del control adecuado de la tensión arterial, con los riesgos que implica obviar una enfermedad arterio vascular severa.

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