REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA

Nosotros encontramos alteraciones variadas del  perfil hepático que incluyeron principalmente la elevación de las transaminasas, y nos fue llamativo que no encontramos con frecuencia alteración de la fosfatasa alcalina. Probablemente, explicado por el mecanismo potencial que se ha sugerido para explicar su elevación en el contexto de un paciente con obstrucción biliar "por inducción enzimática "(5), como este evento es agudo creemos que no existe el tiempo suficiente para que se transmita la información al ribosoma celular y de esta manera no se establece el incremento en su síntesis.

En el control posterior de los niveles enzimáticos a las 48 a 72 horas de evento agudo lo que observamos fue el siguiente patrón:

A las 72 horas solo 8 (8,9%) de los 89 pacientes persistían con alteraciones significativas en el perfil bioquímico estándar y 12 (13,4%) de los que tenían alteraciones de las pruebas y 6 % del total de los pacientes con colecistitis aguda se les diagnosticó coledocolitiasis concomitante. Ninguno de los 111 pacientes sin alteraciones en el perfil hepático cursó con coledocolitiasis.Eventos que sugieren coledocolitiasis asociada a colecistitis aguda en nuestra serie fueron: ALT elevada más de cuatro veces el valor superior normal a las 48 a 72 horas del ingreso, estas cifras nos proporcionan una Valor Predictivo Positivo (VPP) de 91% y un Valor Predictivo Negativo (VPN) de 98%, y un nivel de bilirrubina directa mayor de 3 mg/dl a las 72 horas con un VPP de 83% y un VPN de 97%, con lo cual podemos inferir el enorme peso informativo de estas determinaciones sencillas del laboratorio para cambiarnos nuestra valoración post-prueba en el abordaje clínico de este tipo de pacientes.

Discusión

Probablemente una de las estructuras del organismo humano que con mayor eficacia muestra el comportamiento en sus componentes en la dinámica de la complejidad y del caos es la bilis. Al menos podemos identificar tres propiedades de esta emblemática secreción que desde tiempos ancestrales le mereció a los filósofos preocupación y angustia (haciendo parte de la teoría de los cuatro humores); estas son (6): 1. Es una estructura acuosa, con funciones digestivas ya que los ácidos biliares que son sus predominantes aniones orgánicos juegan un papel clave en la absorción de lípidos, 2.A pesar de ser producida constantemente por el hígado para producir la bilis hepática, su secreción al órgano blanco (la luz intestinal) se hace en forma cíclica, lo que supone un estado intermedio de quietud (o ausencia de cinética a través del tiempo), en la vesícula para producir la bilis vesicular, 3. Es una vía importante de excreción, de hecho por ella se eliminan: el colesterol, la bilirrubinas, los metales pesados y muchos aniones y cationes orgánicos.

Al resaltar estas tres propiedades nos maravillamos de la versatilidad que posee este sistema para mantener su homeostasis intrínseca, ya que es una combinación de agua y aceite (colesterol, fosfolípidos) que por un momento, a través de su recorrido, se encuentran en un recipiente que se permite interactuar en la quietud proporcionada por la vesícula en el espacio interdigestivo para que los procesos metabólicos que de ella dependen puedan ser ejecutados. Sin embargo, en vista de su dinámica cambiante, disipativa, compleja y caótica es raro que la bilis se sature, no es frecuente que el colesterol se precipite en microcristales y más aún cuando esto ocurre existen controles intrínsecos para que el cúmulo de microcristales no se agrupen en unos más grandes siguiendo un continuo sin fin. 

Otro de los misterios llamativos es por qué en muchos pacientes en donde la dinámica de caos y complejidad intrínseca de la bilis falla produciéndose cálculos,estos permanecen en forma silenciosa (benigna) sin causar en la mayoría de los casos (83%) ningún tipo de complicaciones para el paciente (enfermedad, colecistitis aguda) (7).

Pues bien, cuando los cálculos ubicados en la vesícula tratan de salir o quizás cuando hay presencia de bacterias en la bilis se produce inflamación de este órgano ameritando intervenciones farmacológicas y quirúrgicas oportunas para poder mejorar la condición de salud del paciente.

Y en este grupo de paciente con colecistitis aguda en un porcentaje no despreciable,la presentación clínica puede ser bizarra, incierta y perturbadora para el médico; principalmente cuando no se logra con claridad establecer la existencia concomitante de colédocolitiasis, ya que en algunos la presencia de hepatitis reactiva asociada puede mimetizar desde el punto de vista paraclinico todo el contexto del cuadro clínico y obviamente el tipo de intervención diagnóstica y/o terapéutica.

Nos llama la atención que esta modalidad asociada a la colecistitis aguda a pesar de no ser tan infrecuente es informada escasamente en la literatura universal tanto que después de la búsqueda sistemática en los últimos 10 años solo encontramos cuatro artículos que se referían al menos tangencialmente a esta entidad y solo en uno de ellos, el publicado por Geraghty y Goldin (8), se les practico biopsia hepática con el fin de detectar las alteraciones histopatológicas asociadas, a los pacientes que con diagnóstico de colecistitis aguda se presentaron concomitantemente con alteraciones significativas en el nivel enzimático. Estos autores informaron que la anormalidad histopatológica más comúnmente encontrada en este tipo de paciente es el de un cuadro denominado de hepatitis reactiva no específica. Un hallazgo interesante informado por estos autores es que en los pacientes con el hallazgo histológico de hepatitis reactiva ésta se asociaba a anormalidades del perfil bioquímico hepático, mientras que en otros hallazgos histológicos como el deposito de grasa no había evidencia del alteración del perfil bioquímico hepático. En este estudio (8), la hepatitis reactiva fue un hallazgo frecuente en pacientes con colecistitis aguda o crónica. Ninguno de los que se les diagnosticó hepatitis reactiva tenía coledocolitiasis, pero 56% cursó con alteración del perfil hepático y en algunos con claro patrón obstructivo. En otros apartes de la literatura se describe la hepatitis reactiva como un proceso asociado a diferentes condiciones como la fiebre,lesiones que ocupan espacio, obstrucción del flujo venoso e infecciones intestinales.

Nuestro objetivo fundamental de presentar esta serie de casos es que nuestros lectores,al enfrentarse a este tipo de pacientes; estén más precavidos a este tipo de presentación pasajera y benigna que en nuestra experiencia puede ser más complicada por las intervenciones médicas diagnosticas y/o terapéuticas innecesarias, ya que por el desconocimiento de su existencia hemos visto escenarios clínicos donde se somete al paciente a exámenes riesgosos y costosos, (CPRE, CRM) retrasando la adecuada y oportuna intervención de la entidad. Esto incrementa tanto los riesgos para el paciente, como los gastos en salud, pero, lo que creemos más importante, altera la calidad de vida del paciente y su familia. En otros casos hemos visto como incluso se solicitan pruebas inmunológicas y serológicas con el fin de descartar procesos infecciosos virales asociados también en forma inadecuada, lo que puede generar las mismas desgracias para el manejo particular del paciente y más aún para el costo que la sociedad tiene que asumir.

Por último, basados en la experiencia obtenida en el manejo de esta patología, recomendamos que:

1. En un paciente con colecistitis aguda que se presente con alteración del perfil bioquímico hepático caracterizada por elevación mayor de cinco veces de las enzimas marcadoras de necroinflamación hepática (AST, ALT) asociada o no con elevación concomitante de las bilirrubinas o fosfatasa alcalina se debe realizar ecografía hepatobiliar con énfasis en el tamaño de la vía biliar, y si se descarta dilatación de ésta se puede iniciar manejo médico con base en antibióticos y esperar 48 horas para determinar nuevamente los niveles de las enzimas las cuales, en el contexto de hepatitis reactiva, por lo general bajarán a niveles no significativos (menos de 100), evitándose de esta forma el realizar inter venciones invasivas diagnósticas o seroinmunológicas (perfiles virales para hepatitis) adicionales

2. Es importante tener en cuenta que el paciente alcohólico amerita consideración especial porque en él se pueden presentar cuadros de hepatitis alcohólica aguda que se confunden con colecistitis aguda (9), ya que con frecuencia se presentan con dolor severo (es una de las hepatitis que más duele) y además en muchos casos tienen asociada leucocitosis con importante desviación izquierda; sin embargo, usualmente las transaminasas no son muy altas (menos de 300) pero el pronóstico es ominoso más aún si son llevados a cirugía.

3. Un valor de AST más de cuatro veces el valor  superior normal a las 48 a 72 horas del ingreso, nos proporciona un Valor Predictivo Positivo (VPP) de 91% y un Valor Predictivo Negativo (VPN)de 98%, y un nivel de bilirrubina directa mayor de 3 mg/dl a las 72 horas nos aporta un VPP de 83% y un VPN de 97%. Estos datos nos permiten hacer inferencias de enorme peso informativo para la toma de decisiones de intervenciones adecuadas ya que con la determinación de pruebas de laboratorio tan sencillas, podemos cambiar dramáticamente nuestra valoración pre-prueba por una valoración post-prueba sólida y consistente estableciendo el diagnóstico exacto en una gran cantidad de pacientes.

Referencias

1. Gunn A, Keddie N. Some Clinical observations on patients with gallstones, Lancet 1972; 2: 239.

2. Scheuer PJ. Liver biopsy interpretation. 4 th ed. London: Bailliere Tindall, 1988.

3. Triger DR, Maclaver AG, Gamlen TR, Wilken BJ. Liver abnormalities and gallstones:a prospective combined clinical, histological an surgical study. Br J Surg 1976; 63: 272-7.

4. Baterson MC. Gallbladder disease and cholecystectomy rate are independently variable. Lancet 1984; 2: 621-4.

5. Setharam S, Normann L. The Mechanism of Elevated Alkaline Phosphatase Ativity after Bile Duct Ligation in the Rat.Hepatology 1986; 6: 374-80.

6. Hofman AF. Bile secretion and the enter hepatic circulation of bile acids. Chapter 54. Sleisenger and Fordtrans.Gastrointestinal and Liver Disease. 6 th Edition.Philadelphia:W.B.Saunders company; 1998: 937-948.

7. Gracie WA, Ransahoff DF. The Natural History of silent gallstones: The innocent gallstone is not a myth. N Engl J Med 1982; 307: 798-800.

8. Geraghty JM, Goldin RD. Liver changes associated with cholecystitis. J Clin Pathol 1994; 47: 457-60.

9. Galambos JT. Natural History of Alcoholic hepatitis. Gastroenterology 1972; 63: 1026-35.

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