De los pacientes infectados (n=21), en 16 se realizó tratamiento de erradicación (76,1%), que fue exitoso en 13 pacientes (81,2%), de los cuales 10 (77%) mejoraron el Visick (9 pacientes de II a I y 1 de III a I ) en forma sostenida por el período de seguimiento de 12 meses. En el análisis de los resultados de la anatomía patológica de nuestra población, se obtuvo que los pacientes libres de infección mostraron un patrón histológico de gastritis crónica leve en 16 (69,5%), gastritis crónica intensa en 6 (26%) y normal en 1 (4,34%). Por contrapartida,en los pacientes infectados se constató gastritis crónica con reactivación aguda en 12 (57,14%), gastritis crónica intensa en 4 (19,04%), gastritis crónica leve en 4 (19,04%) e histología normal en 1 (4,76%). En el grupo de pacientes que logró la erradicación, en 9 (69,3%) mejoró en algún grado el aspecto histológico y en 4 permaneció sin ningun cambio, al igual que los pacientes en los que no se logró la erradicación y aquéllos que resultaron H. pylori negativos. Los 9 pacientes que mejoraron la histología están incluidos en el grupo que mejoró el puntaje clínico (Visick).

Los pacientes con H. pylori negativo no registraron cambios en el patrón endoscópico, histológico ni clínico, durante el período de seguimiento.

Actualmente, la cirugía ha sido relegada a la resolución de las complicaciones de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, debido al papel fundamental que juegan los inhibidores de la bomba de protones. Esto ha sido aún más manifiesto al conocerse la relación causal de la enfermedad con la infección por H. pylori, aceptándose que la erradicación del mismo es un pilar fundamental en su tratamiento.

En nuestros pacientes, no encontramos recidiva de la enfermedad ulcerosa durante el período de seguimiento. Este resultado se contrapone con lo encontrado por otros autores, que observaron un 2-5% de recidiva en pacientes gastrectomizados y 15-25% en los vagotomizados; en este último grupo, en los casos de vagotomía incompleta. Otros autores, como nosotros, no encontraron recurrencia ulcerosa a pesar de la persistente infección por H. pylori, luego de la cirugía; esto se explica por la modificación del estado secretorio con caída del BAO (basal acid output - secreción basal de ácido) y PAO (peek acid output - pico máximo de secreción) post - operatorio.

Cabe destacar que en estos pacientes, el control de la enfermedad úlcero-péptica se logró con cirugía a pesar de la presencia de H. pylori, probablemente por la disminución de la secreción ácida, basado en la célebre expresión "no ácido, no úlcera"; esto explica que la presencia de H. pylori es importante en la fisiopatología de la enfermedad, pero no el único factor.

En nuestro estudio,la prevalencia de infección por H. pylori fue de 47,72%, menor que la cifra de infección encontrada en los pacientes con úlcera péptica. Otros autores han descrito prevalencias que oscilan entre 22 y 76% (1-3). Encontramos una tasa de infección de 46% en los pacientes gastrectomizados y 60% en los vagotomizados, en forma similar a otros grupos de trabajo. Esta baja prevalencia podría explicarse porque la intervención quirúrgica provoca un cambio microambiental que dificulta la colonización por H. pylori (2), debido a la existencia casi constante de reflujo biliar en este tipo cirugía. Se ha demostrado que las sales biliares inhiben el crecimiento in vitro de esta bacteria, al agregarse al medio de cultivo (4,5). 

Es interesante destacar que estudios que comparan la prevalencia de H. pylori luego de diversas técnicas de reconstrución después de gastrectomía por enfermedad ulcerosa, han hallado que las reconstrucciones tipo Y de Roux, que virtualmente impiden el reflujo biliar, se asocian a cifras muy elevadas de infección similares a las de la patología que originó la intervención (6-8). 

Otro mecanismo posible podría ser la alcalinización gástrica que sigue a la intervención. Esta hipótesis es dudosa, dado que el tratamiento prolongado con omeprazol y la consiguiente hipoclor-hidria, no afecta de forma significativa la prevalencia de H. pylori (9,10).

Con respecto a la prevalencia del H. pylori posterior a cirugía gástrica, obtenida con la prueba de ureasa, nuestros resultados demostraron que la misma fue de 45% (20 pacientes). Otros autores no creen en la sensibilidad de este método de detección del H. pylori después de la cirugía de reducción ácida. 

Nuestra tasa de erradicación con la triple terapia fue de 81,2%, cifra similar a la de otros estudios con el mismo esquema de tratamiento.

No encontramos cambios endoscópicos significativos luego de la erradicación de H.pylori.

Otra observación interesante es que, si bien no hay una clara relación entre la infección H. pylori y el Visick al ingreso (Tabla 3), 77% de los pacientes mejoraron el puntaje sintomatológico luego de la erradicación, lo que puede explicarse por la anulación del factor agresivo que ejerce esta bacteria sobre la mucosa de los pacientes.

Tabla 3. Relación de la infección por H. pylori con el Visick inicial.

Encontramos una fuerte correlación entre el aspecto histológico de la mucosa y la presencia de H. pylori, ya que tres cuartos (73,84%) de los pacientes negativos mostraron cambios leves o histología normal y la misma proporción (76,18%) de los pacientes infectados mostraron gastritis intensa o con reactivación aguda.

Analizamos el impacto de la erradicación en la evolución histológica, comprobando mejoría luego del tratamiento exitoso en 9 de 13 pacientes. 

El reflujo biliar y la infección por H. pylori son condiciones sinérgicas predisponentes a la aparición de neoplasia gástrica. Esta bacteria fue categorizada como carcinógeno del grupo 1, por la International Agency for Cancer Research. Esto nos alienta a pensar que la eliminación de la noxa infecciosa podría jugar un papel importante en la prevención de dicha enfermedad, en este grupo de pacientes.

Proponemos la detección del H. pylori en todo paciente que se opere o haya sido operado por complicación de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, para su tratamiento erradicador post-operatorio, y así mejorar su condición clínica e histológica y, probablemente, disminuir los riesgos de recidiva y neoplasia.

1. Boixeda D, Gisbert JP, de Rafael L, et al. Prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en la gastrectomía y en la vagotomía. Revista Clínica Española 1995; 195: 757-60.

2. O`Connor HJ, Wyatt JI, Dixon MF, Axon ATR. Campylobacter-like organisms and reflux gastritis. J Clin Pathol 1986.

3. Lotterer E, Ludtke FE, Tegeler R, Bauer FE. The 13 C-urea breath test, Helicobacter pylori infection, and the operated stomach. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 82-4.

4. Tompkins DS, West AP. Campylobacter pylori, acid and bile.J Clin Pathol 1987; 40: 1387-90.

5. Reina J, Blanco I, Alomar P. Sensibilidad de Campylobacter pylori a las distintas concentraciones de hidrógeno (pH) y sales biliares. Rev Esp Micro-biol Clin 1989; 4: 585-8.

6. Oferhaus GJA, Rieu PNMA, Jansen JBMJ, Joosten HJM, Lamers CBHN. Prospective comparative study of the influence of postoperative bile reflux on gastric mucosal histology and Campylobacter pylori infection. Gut 1989; 30: 1552-7.

7. Lamers CBHM, Rieu PNMA, Veenendaal RA, et al. Effect of partial gastrectomy on serum anti-Helicobacter pylori immunoglobulins in peptic ulcer patients. Dig Dis Sci 1991; 36: 1671-97.

8. O ´Connor HJ, Newbold KN, Alexander-Williams  J, Thompson H, Drumm J, Donovan IA. Effect of Roux-en-Y biliary diversion on Cam-pylobacter pylori .Gastroenterology 1989; 97: 958-64.

9. Armstrong D, Viani F, Siegrist H. Does omeprazole increase gastric bacterial counts, nitrite or total nitrose compounds (NOC) in healthy sub-jects? Gastroenterology 1992; 102: A34.

10. O ´Connor HJ, Axon ATR, Dixon MF. Campylobacter-like organism unusual in type A (pernicious anaemia) gastritis. Lancet 1984; 2: 1091.

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