EVIDENCIA CLINICA DE ICTERICIA

A las dos semanas de iniciado el tratamiento antibiótico, se presentó evidencia clínica de ictericia, por lo cual se tomó nuevo examen de química hepática en la cual se evidenció elevación de la bilirrubina total a expensas de la indirecta, con fosfatasa alcalina elevada y aminotransferasas normales (Tabla 1); por esta razón, se solicitó interconsulta a gastroenterología quienes, ante la evidencia de colestasis de patrón obstructivo y con la sospecha de posible compresión de la vía biliar por absceso, decidieron realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que mostró un colédoco dilatado con obstrucción distal, sin evidencia de imágenes litiásicas en su interior, con una imagen sospechosa de drenaje del absceso del páncreas a la vía biliar (Figuras 6 a 9); durante el procedimiento, se realizó lavado de la vía biliar con solución salina y se evidenció salida de abundantes detritus celulares y posterior drenaje de bilis dorada.

Figura 6. CPRE con evidencia de colédoco dilatado y obstrucción distal.

Con esta sospecha en la CPRE, se decidió realizar fistulografía dos días después y se evidenció drenaje del medio de contraste del absceso a la vía biliar (Figura 10), por lo cual se consideró que se trataba de un absceso pancreático sin antecedente de pancreatitis aguda drenado espontáneamente a piel y vía biliar.

Figura 7. CPRE con disminución de la obstrucción distal posterior al inicio del lavado de la vía biliar.

La paciente presentó una evolución clínica adecuada: se realizaron dos lavados, guiados por fluoroscopia, de la cavidad del absceso a través de la fístula cutánea; se le dio salida 28 días después de su ingreso con la fístula permeable, sin drenaje de material alguno a través de ésta.

Figura 8. CPRE posterior al lavado de la vía biliar con evidencia de permeabilidad distal.

Se realizó control por consulta externa tres semanas después de su egreso; se encontró a la paciente sin evidencia de la fístula, pero con un nuevo episodio de ictericia y dolor tipo cólico en hipocondrio derecho,por lo cual se solicita ecografía abdominal la cual mostró colelitiasis; se remitió al servicio de cirugía quienes la programaron electivamente para colecistectomía. Durante dicho procedimiento, se realizó una colangiografía intraoperatoria (Figura 11), la cual mostró un cálculo en colédoco que se extrajo durante el mismo acto quirúrgico; la paciente egreso tres días después de su intervención, asintomática. Se controló nuevamente 15 días después de su cirugía en forma ambulatoria y se encontró la paciente asintomática.

Figura 9. CPRE con extravasación del medio de contraste sospechosa de fístula del absceso pancreático a la vía biliar.

Se realizó revisión de la literatura en forma sistemática a través de Medline, cruzándose las siguientes palabras: pancreatic abscess, skin, fistula, cutaneous drainage, sin que se encontrara literatura sobre el tema entre enero de 1960 y octubre del 2000.

Figura 10. Fistulografía donde se evidencia comunicación del absceso a la vía biliar.

Figura 11. Colangiografia intraoperatoria donde se evidencia cálculo en colédoco.

La mayoría de los abscesos pancreáticos se desarrollan como una complicación de la pancreatitis que puede ser de origen biliar, alcohólico, posquirúrgico o postraumático, o post CPRE.El absceso pancreático ocurre en 1 a 9% de los pacientes, aproximadamente, después de una pancreatitis aguda. El episodio precedente de pancreatitis aguda generalmente es severo.

La penetración de una úlcera péptica o la infección secundaria de un pseudoquiste pancreático puede ser la causa de un absceso de esta índole.

De una tercera parte a la mitad de los abscesos pancreáticos son polimicrobianos, principalmente por microorganismos entéricos facultativos como E.coli y otras enterobacterias, el enterococo, los estreptococos del grupo viridans y, de vez en cuando, S.aureus . Sin embargo, en la mayoría de los estudios no se han usado las técnicas para aislar anaerobios, por lo cual es frecuente que sean desconocidos los anaerobios en esta patología.

En algunos estudios, se ha documentado la presencia de anaerobios en los abscesos pancreáticos. M. tuberculosis también se ha encontrado como causante de abscesos pancreáticos.

La liberación de enzimas, como resultado de un páncreas agudamente dañado en la necrosis pancreática, se considera el factor desencadenante inicial y el terreno propicio para una sobreinfección bacteriana. La infección de la necrosis pancreática se considera un evento secundario.

El hallazgo frecuente de infección polimicrobiana en los abscesos pancreáticos sugiere que las bacterias pueden alcanzar el páncreas por un reflujo biliar contaminado. Sin embargo, se considera que la vía hematógena puede ser la causa de algunas de las infecciones monomicrobianas, sobre todo cuando el microorganismo aislado es S. aureus .

El paciente puede que no responda a la terapia para la pancreatitis o, 1 a 3 semanas después del episodio de pancreatitis, el paciente puede deteriorarse súbitamente después de una respuesta inicial.

El dolor abdominal irradiado a la espalda, las náuseas y el vómito están presentes en más de 80 a 90% de los pacientes; menos frecuentemente,pueden estar presentes ictericia, distensión abdominal o una masa abdominal, o el paciente puede presentarse con un cuadro de peritonitis generalizada.

Los estudios ultrasonográficos, de medicina nuclear y los estudios de TAC revelan la lesión en 80 a 90% de los casos.

Los estudios con bario pueden mostrar el desplazamiento visceral, por ejemplo, efectos de presión en la pared gástrica posterior o desplazamiento y agrandamiento del barrido duodenal.

El ultrasonido y la TAC son los de elección para el diagnóstico. La TAC parece ser superior al ultrasonido porque las imágenes de gas pancreático se pueden diferenciar del gas intestinal. La punción-aspiración guiada por algún método radiológico es muy útil.

En principio, se considera que el tratamiento debe ser el drenaje de la colección,por dos razones principalmente:

1) Es la única forma de hacer diagnóstico de certeza, y
2) Los antibióticos no actúan sobre el material purulento, lo cual hace que sea un reservorio permanente de microorganismos.

Asociado a esto, se debe iniciar manejo con antimicrobianos, los cuales deben cubrir, en principio enterobacterias y, de acuerdo con algunos estudios, debe cubrir adecuadamente anaerobios.