REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA 

 

Tabla 3. Distribución del comportamiento de la enfermedad
  con
respecto al consumo de habas.

Grado de consumo
de habas 
Clase de paciente
Caso  Control  Total
Alto 
Moderado 
Leve 
Total 
-
14 
68 
82 
-

40 
41 
-
15
108
123

141 personas no las consumen.
Fuente: total de encuestas empleadas para la recopilación
de datos de la población seleccionada en la Clínica San Juan
de Pasto.
x 2                              5,47
Grados de libertad    2
Valor de P                 0,01938256

Tabla 4. Distribución del comportamiento de la
enfermedad con respecto al
consumo de papa.

Grado de consumo
de papa 
Clase de paciente
Caso Control Total
Alto 
Moderado 
Leve 
Total 
67
26
30
123 
57
35
28
120 
124
61
58
243
21 pacientes no la consumen
Fuente:total de encuestas empleadas para la recopilación de datos de la población
seleccionada en la Clínica San Juan de Pasto.
x 2                             2,17
Grados de libertad   2
Valor de P                0,33848023
Caso             Control          
Clase de paciente

Figura 4. Distribución del comportamiento de la
enfermedad con respecto al consumo de arroz.

Clase de paciente

Figura 5. Distribución del comportamiento de la
enfermedad  con respecto
al consumo de verduras.


Frecuencia de consumo

Figura 6. Distribución del comportamiento de la enfermedad con
respecto 
a la frecuencia de consumo de bebidas alcohólicas.

Tabla 5. Distribución del comportamiento de la enfermedad
con
respecto al consumo de enlatados.

Grado de consumo
de enlatados 
 
Clase de paciente
Caso Control Total
Alto 
Moderado 
Leve 
Total 
-
3
94
97
-
-
  69
69
-
3
163
166 
98 pacientes no los consumen
Fuente:total de encuestas empleadas para la recopilación de datos de la población seleccionada en la Clínica San Juan de Pasto.
x 2                            2,17
Grados de libertad  2
Valor de P               0,14042488

 

Discusión

Lo ideal en el estudio de casos y controles sería la comparación de pacientes con diagnóstico histológico de gastritis crónica atrófica y personas sin patología gástrica. Sin embargo, durante el primer año de estudio no fue posible conseguir pacientes sin cambios histológicos en nuestra población, por tal motivo recurrimos al daño más leve en nuestra escala de graduación que corresponda a gastritis crónica superficial (6-8).

Existen múltiples estudios que demuestran una relación entre la infección por Helicobacter pylori y la aparición de lesiones producidas por la irritación de la mucosa gástrica (9-14); pero, nuestro estudio trata de medir únicamente la fuerza de asociación existente entre los hábitos nutricionales de nuestra comunidad y la gastritis crónica atrófica como factor aislado, sin tener en cuenta que la gastritis crónica atrófica es de causa multifactorial (7).

Se ha demostrado que algunos factores dietéticos y nutricionales tienen una gran importancia en la aparición de gastritis crónica atrófica, además de la relación existente entre la ingestión de ciertos alimentos y la aparición de lesiones e irritación de la mucosa gástrica: la ingestación alta de alimentos salados o a humados (Suráfrica, Japón, Alemania), cereales duros (Irán), dietas ricas en almidón o grandes volúmenes (Japón e Islandia), injurias químicas o térmicas por la ingestión de comidas muy calientes.

También se ha demostrado que algunos alimentos producen efectos protectores de la mucosa gástrica, como es el caso del consumo de una cantidad apreciable de verduras y frutas frescas (15-21), que nos permitió demostrar en nuestro estudio que el aporte de las vitaminas A, E y sustancias antioxidantes en nuestra región es mínimo a pesar de gozar de una buena disponibilidad de productos vegetales, razón por la cual deberían establecerse programas de educación nutricional para fomentar el consumo de estos alimentos y del equilibrio alimentario en general.

En un estudio llevado a cabo por el doctor Pelayo Correa y colaboradores (19)en 1964 en el departamento de Nariño, se encontró relación entre el consumo de habas y ocas,además de otros factores, con la presencia de lesiones del tracto digestivo en los moradores de esta región; en nuestro estudio se observó que el consumo de habas en moderadas y pequeñas cantidades fue significativo en la presentación de gastritis crónica atrófica, por lo cual se recomienda limitar su ingestión dentro del consumo alimentario habitual; en cuanto a la ingestión elevada de ocas y ullucos, no encontramos relación con la aparición de esta enfermedad (22).

Pudimos confirmar que el consumo elevado de carbohidratos, plátanos y tubérculos no está asociado con la gastritis crónica atrófica; tiene influencia sobre el estado nutricional, como sobrepeso y obesidad, estados patológicos que sí tienen relación directa con la aparición de esta entidad.Como hallazgo curioso se encontró la asociación entre la enfermedad y el consumo exagerado de arroz, resultado que no encontramos registrado en la literatura médica pero suponemos se presente por causar distensión gástrica debido al volumen, como registran los hallazgos en Japón e Islandia mencionados anteriormente.

Una vez más se demostró, al igual que en otros estudios,que hay una fuerte asociación entre el consumo de bebidas alcohólicas, cigarrillos y tinto, razón por la cual se recomienda limitar al máximo su consumo (23,24).

Con nuestro estudio queremos resaltar la importancia de mantener un estado nutricional adecuado, adquirido a través de una alimentación balanceada, como un factor primordial, no sólo como prevención para la aparición de la gastritis crónica atrófica, sino como la base de una buena salud en general.

 

Referencias

  1. Abaunza H. Cáncer gástrico: modelo etiológico. Tribuna Médica 1994; 89: 265.

  2. Bedoya A, Martínez J. Carcinoma gástrico y de vesícula biliar en Nariño. Foro Quirúrgico Colombiano 1994; 20: 14.

  3. Correa P. Precursors of gastric and esophageal cancer. Cancer 1982; 50: 2554.

  4. Jass J. Role of intestinal metaplasia in the histogenesis of gastric carcinoma.J Clin Pathol 1980; 33: 801.

  5. Bedoya A, Zúñiga A. Histomorfología de la mucosa vesicular en pacientes jóvenes con colelitiasis. Rev Col Cirugía 1994; 9: 67.

  6. Dixon M, Genta R, Yardley J, Correa P. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161.

  7. Correa P. Gastritis crónica. Tribuna Médica 1994; 89: 263.

  8. Correa P, Yardley J. Grading and classification of cronic gastritis: one American Response to the Sidney system. Gastroenterology 1992; 102: 355.

  9. Goodman K, Correa P, Tengana H, et al. Helicobacter pylori infection in the Colombian Andes: a population based study of trasmission pathways. Am J Epidemiol 1996; 144: 290.

  10. Correa P. Etiopatogenia del cáncer gástrico.Tribuna Médica 1994; 89: 261.

  11. Goodman K, Correa P, Tengana H, Delany J, Collazos T. Nutritional factors and Helicobacter pylori infection in Colombia children.J Pediatr Gastroenterol Nutrition 1997; 25: 507.

  12. Correa P, Cuello C, Duque E. Carcinoma and intestinal metaplasia of the stomach in Colombian migrants.J Nat Cancer Inst 1990; 44: 291.

  13. Feldman R, Evans S. Accuracy of diagnostic methods used for epidemiology studies of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol.Ther 1995; 9:21.

  14. Fontham E, Pérez A, Hunter F,Correa P. Determinants of Helicobacter pylori infection and cronic gastritis.Am J Gastroenterol 1995; 90: 1094.

  15. Correa P. Human gastric carcinogénesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Society award lecture on cancer epidemiology and prevention. Cancer Research 1992; 52: 6735.

  16. Correa P. Diet modification and gastric cancer prevention. Monog Natl Cancer Inst 1992; 19:78.

  17. Nagata T, Ikeda M,Nakayama F. Changing state of gastric cancer in Japan: histologic perspective of the past 76 years. Am J Surg 1983; 145: 223.

  18. Correa P, Haarszel W, Cuello C, Tonnentaum C, Archer M. A model for gastric cancer epidemiologyc.Lancet 1975; 2: 58.

  19. Correa P, Cuello C .Estudio de la etiología del cáncer gástrico I. Epidemiología de cáncer y lesiones precancerosas.Acta Médica Valle 1978; 9;1.

  20. Cuello C, Correa P. Estudio de la etiología del cáncer gástrico II.Epidemiología analítica de lesiones precancerosas, estudios ambientales, hipótesis etiológica. Acta Med Valle 1978; 9: 10.

  21. Andlaver W, Furst P. Poder antioxidante de los fitoquímicos y en especial de los hallados en cereales. Lecturas sobre nutrición 1999; 6 :10.

  22. Bedoya A.N utrición y cáncer de vesícula biliar.Boletín Hospital San Pedro 1997; 6: 14.

  23. Parl F, Lev R,Thomas E. Histologic morphometric estudy of cronic gastritis in alcoholic patients. Hum Patol 1979; 10: 45.

  24. Pineda R. Cáncer gástrico en Boyacá. Temas escogidos de gastroenterología 1993; 27: 95. motivo recurrimos al daño más leve en nuestra escala de graduación que corresponde a gastritis crónica superficial (6 - 8).

 

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