REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA
-pH:7,388
-pCO 2 :26,1
-pO
2 :85,3
-BE:-7,4
-HO 3 :15,4
Tratamiento:
infusión
de 160 mEq de bicarbonato
de
sodio en un período de tres horas, suspensión de
la
vía oral e inicio de nutrición parenteral; se obtuvo resolución
del cuadro.
Dos
años y diez meses después del inicio de
su
enfermedad: cuadro
clínico de dolor abdominal
en
epigastrio y vómito.Al examen físico, se encontró dolor
abdominal epigástrico.
Exámenes
paraclínicos: la
endoscopia de vías digestivas
altas demostró hernia hiatal sin esofagitis, gastritis
crónica antral, hemangiomas gástricos y úlcera
duodenal.
Tratamiento:
bloqueadores H2, que produjeron mejoría
completa de los síntomas. El tratamiento se prolongó
por seis meses y luego en forma intermitente, de acuerdo
con la reaparición de la sintomatología.
Tres
años y dos meses después del inicio de la
enfermedad: cuadro
clínico de dolor en epigastrio
y
en hipocondrio derecho.
Exámenes
paraclínicos: la
ecografía de hígado y
vías
biliares mostró vesícula distendida con paredes
engrosadas, sin
cálculos en su interior.
Tratamiento:
antiespasmódicos
que lograron mejoría
de los síntomas.
A
los cinco meses de este cuadro: presentó nuevamente
dolor epigástrico e ictericia.
Exámenes
paraclínicos: la
ecografía de hígado y
vías
biliares mostró barro biliar y colédoco de 5 mm
de diámetro. Una gammagrafía de hígado y vías biliares (HIDA) demostró ausencia de concentración del
isótopo
en la vesícula y de paso del medio al intestino.
Tratamiento:
el
paciente fue llevado a cirugía, en la
que
se encontró colecisto-coledocolitiasis, colecistitis
crónica
y aguda, perforación del cístico y colección abscedada.
Se
le realiza colecistectomía con exploración
de vías biliares y colédoco-duodenostomía. La evolución
fue satisfactoria.
Cuatro
años y cuatro meses después del inicio
de
su enfermedad: cuadro
clínico de debilidad
muscular, dolores
óseos y articulares, y dolor óseo
exagerado
después de traumas menores.
Exámenes
paraclínicos: la
gammagrafía ósea
demostró
severa osteopenia generalizada y fracturas
condrocostales
(Figura 3).
|
Figura
3.
Gammagrafía
ósea.
|
|
Examenes
de laboratorio:
-
Calcio
sérico:: 42 ppm (44,8 - 49,2)
-
Magnesio
sérico:: 0,5 mEq/l (1,4 -2,1)
-
Paratohormona
RIA:: 10 ng/ml (0,5 -1,1)
Tratamiento:
calcitriol
IV:1 µg/día por 1 mes.
Citrato
de calcio:4 g/día,por 1 mes,y luego 1g/día,
vía
oral,hasta la fecha.
En
posteriores controles de gammagrafía se comprobó
corrección del déficit de calcio óseo.
Cinco
años después del inicio de la enfermedad: cuadro
clínico de dolor lumbar,disuria y hematuria.
Exámenes
paraclínicos: parcial
de orina: hematuria, leucocituria
Urografía
excretora: litiasis
ureteral derecha, hidronefrosis
moderada
Oxalato
en orina: 0,93
mmol/24 h (0,08 - 0,49)
Composición
de los cálculos urinarios:calcio 35%,
oxalato
65%
Tratamiento:
analgésicos
y antiespasmódicos, ingestión
aumentada de líquidos y líquidos parenterales
hasta
la expulsión del cálculo, en el período agudo. Suplemento
de calcio oral (1g/día) y baja ingestión
de
alimentos ricos en oxalato, en forma permanente.
Discusión
Las
complicaciones que presentó este paciente
forman
parte de un grupo de patologías que se asocian
y algunas de ellas son complicaciones específicas del
síndrome de intestino corto, sobre las cuales el
médico
debe estar alerta para prevenir su aparición o para
tratarlas oportuna y adecuadamente.
Las
descritas en este caso clínico son la disfunción
hepatobiliar, la D-lactoacidosis, la úlcera péptica, la
osteomalacia
y la urolitiasis.
La
disfunción hepatobiliar se refiere a un grupo de
transtornos
que afectan al hígado y el sistema de drenaje
de la bilis e incluyen la colelitiasis, la coledocolitiasis, la
colestasis y el daño hepatocelular que puede
terminar
en cirrosis (1).
La
incidencia de colelitiasis puede ser hasta de
100%en
los adultos (2,3) y 64% en neonatos (4,5),
cuando
en la población general no sobrepasa 20% (6).
Los
cálculos se desarrollan rápidamente y se ha
reportado
su aparición desde el tercer mes de la pérdida
de intestino; son más frecuentes en hombres (7),
contrario
de lo que ocurre en la población normal, y están
compuestos de bilirrubinato de calcio,lo cual
es
similar en la colelitiasis asociada a nutrición parenteral
(8).
La
causa de la mayor incidencia de litiasis biliar no
ha
sido establecida conclusivamente (1). La teoría más
atractiva
postula la éstasis de la bilis en el árbol biliar y
la vesícula como el factor más importante (2, 9, 10).
Esta
éstasis es debida a ayuno prolongado, falta de nutrientes
en la luz intestinal (11), ausencia de hormonas
reguladoras del flujo biliar, como la colecisto- quinina,
y
altos niveles de otras, como es el caso del
polipéptido pancreático, y a la administración de ciertas drogas
como anticolinérgicos y nutrición parenteral.
La
etiología de la colestasis, o éstasis de la bilis en
los
canalículos biliares es atribuida a los mismos factores
que afectan el flujo biliar en todo el sistema y que
terminarían produciendo litiasis en las vías biliares
mayores extrahepáticas y en la vesícula (2, 9, 12).
A
las causas anteriormente mencionadas se han
agregado
las siguientes:
1.
Inmadurez
hepática excretora en neonatos (13).
2. Hipoperfusión
e hipoxia por la reducción del flujo
portal
(14).
3. Sepsis, ya
que algunas bacterias producen endotoxinas
que inhiben el flujo biliar (15).
4.
Deficiencia
de nutrientes específicos (16-19)
5.
Nutrientes
específicos en exceso (20, 21)
6.
Alteración
de la flora bacteriana intestinal (22)
la
cual facilita la translocación bacteriana y de
sus endotoxinas, con el efecto hepático anotado e
incremento en formación de litocolato que es
hepatotóxico
por efecto directo (23).
7.
Nutrición
parenteral total
-
Excesivo aporte de aminoácidos,que reducen
el
flujo biliar por bloqueo del transporte de
ácidos
biliares (24, 25)
-
Excesivo aporte de lípidos (>2,5 g/kg/día)
(26)
-
Excesivo aporte
calórico, sin lípidos.
La
correción del balance negativo de calcio se hace
mediante (1):
-
Administración
de calcio oral 3-15 g/día de gluconato de calcio.
-
Administración
de magnesio oral, o parenteral si
se produce diarrea: 1-6 g/día. La administración
oral debe hacerse en la noche cuando el tránsito intestinal es lento y la
absorción es máxima.
-
Administración
de vitamina D y fósforo si se
encuentran concentraciones séricas bajas.
-
Si
el paciente recibe nutrición parenteral,l as dosis
de calcio,fósforo y magnesio son (49):
0,11 a 0,20 mmol/kg/día de calcio
0,15 -1 mmol/kg/día de fósforo
0,04 -0,4 mmol/kg/día de magnesio
La vitamina D puede ser suprimida transitoriamente. La osteomalacia puede
mejorar en muchos
casos con este manejo y debe tenerse en consideración esta medida.
La
urolitiasis resulta de la absorción exagerada de
oxalatos en el colon, en pacientes con resección extensa
del intestino delgado que incluye el íleon. En estos casos, el calcio que se
liga a los ácidos grasos se excreta
por la materia fecal y se reduce la formación de oxalato de calcio; esto dejan
libre el oxalato que entonces
se absorbe en mayor cantidad en el colon (50).
La
reducción del oxalato se hace administrando
calcio oral suplementario para fijar el oxalato y una
dieta baja en alimentos que contengan oxalatos, como aparece en la Tabla 2
(39).
Tabla
2. Alimentos relativamente altos en oxalato.
| Vegetales: |
Remolacha,cebollas
verdes,acelgas verdes,perejil,
espinaca,endibia,papas dulces,ñame,zanahoria,
apio y alcachofa.
|
| Frutas: |
Ciruela,fresa,frambuesa,naranja,uva,grosellas
rojas,avandano,zarzamora,higo.
|
| Misceláneos: |
Té,
cocoa,chocolate y muchas bebidas de cola.
|
