REVISTA DE ENFERMERÍA

 

 

TEMAS LIBRES

 

 

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN.

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POTASIO Y MAGNESIO

 

Al igual de lo que sucede con el fósforo hay depleción de la reserva corporal de potasio y magnesio sin que necesariamente los niveles séricos iniciales estén por debajo del rango normal.

 

Al iniciarse el apoyo nutricional y por los cambios en el flujo transcelular de los electrólitos durante la fase de anabolismo, se hace evidente el gran déficit de estos con disminución de los niveles séricos. Los pacientes alcohólicos y diabéticos crónicos descompensados son más susceptibles a desarrollar estas alteraciones.(5)

 

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

 

El aporte de altas dosis de glucosa al inicio de la terapia nutricional contribuye a muchas de las manifestaciones metabólicas que se observan en el síndrome de realimentación; las más importantes son las siguientes: insuficiencia cardiaca congestiva (por so brecarga hídrica y deficiencia de tiamina), muerte súbita (secundaria a alteraciones electrolíticas), hígado graso y el síndrome de la alimentación enteral, el cual se presenta en pacientes que son nutridos con soluciones hipe rosmolares e hiperproteicos y que se caracteriza por deshidratación hiper tó- nica, hipernatremia y azoemia prerenal.( 5)

 

DEFICIENCIA DE TIAMINA

 

La tiamina (vitamina B1), es un cofactor enzimático fundamental para el me tabolismo intermedio de los hidratos de carbono. En pacientes con desnutrición crónica así como en alco hólicos hay depleción importante de es ta vitamina. Debido a su vida media corta y al no existir una reserva corporal significativa, pacientes con enfermedades graves agudas y falta de soporte metabólico y nutricional adecuado desarrollan rápidamente deficiencia de ésta.

 

Si la terapia nutricional inicial se da con una carga excesiva de glucosa ya sea por vía enteral o parenteral, se hace evidente la deficiencia de tiamina, la cual se manifiesta clínicamente por el desarrollo de: insuficiencia cardiaca y encefalopatía de Wernicke, la cual se caracteriza por ataxia, disfunción vestibular, oftalmoplejía, confusión y coma.

 

Además de los bajos niveles de tiamina en sangre la deficiencia de vita mi na B1, se diagnóstica por la baja acti vidad de la transcetolasa eritrocitaria.(6)

 

METABOLISMO DE AGUA Y SODIO

 

En el síndrome de realimentación se presenta insuficiencia cardiaca congestiva, así como incremento importante del volumen hídrico intersticial e intravascular.

 

La retención de agua se relaciona con la carga excesiva de hidratos de carbono que conlleva a retención de sodio y agua, lo cual expande tanto el volumen intravascular como el intracelular. Esto se manifiesta desde el punto de vista clínico como incremento en el peso y la presencia de edema. La hipoalbuminemia con la que cursan estos pacientes perpetúa la acumulación de líquido intersticial.

 

La combinación de la retención hídrica con la disfunción cardiaca característica de los pacientes desnutridos, así como la alteración vitamínica y electrolítica llevan al desarrollo de in suficiencia cardiaca congestiva grave.(6)

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

•  Los depósitos de glucógeno hepático y muscular se depletan en 12 a 24 horas.

 

•  Lo anterior induce un incremento en los niveles de cortisol y glucagón.

 

•  Por efecto del cortisol, se inicia el ca tabolismo proteico de 120 a 140 gra mos de músculo por día, lo cual es fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis.

 

•  Si el ayuno o la baja ingesta calórica se prolonga por más de siete días se produce un cambio de catabolismo proteico a graso, con aumento en la producción de cuerpos cetónicos como principal sustra to metabólico.

 

El consumo de glucosa por el cerebro disminuye con el reciclamiento de la glucosa a través del ciclo de Cori.

 

•  La secreción de insulina disminuye progresivamente, lo cual favorece que se siga utilizando la grasa como sustrato energético con la finalidad de mantener la reserva proteica.

 

•  Se presenta retención de sodio y agua por efecto de hormona antidiurética y aldosterona.

 

•  Conforme se acentúa la desnutrición, hay depleción corporal de potasio, fósforo y magnesio (electrolitos con mayor concentración intracelular), los cuales mantienen equilibrio transcelular al no ser la glucosa el principal sustrato metabólico.( 7)

 

CONSECUENCIAS CLÍNICAS
DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

 

Generales

 

Hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, deficiencia de tiamina.(7)

 

PACIENTES CON RIESGO DE PADECER SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

 

Inanición de 7-10 días si se asocia con estrés o depleción.

Anorexia nerviosa

Alcoholismo crónico

Pacientes postoperados con nutrición parenteral

Fases iniciales del tratamiento del estado diabético hiperosmolar (especialmente si existe un mal control previo)

Marasmo y Kwashiorkor, particularmente si la pérdida de peso ha sido mayor a 10% en 2 meses.

Fluidoterapia intravenosa prolongada

Huelga de hambre

Pacientes oncológicos

Uso crónico de diuréticos y antiácidos.(6,7)

 

DIAGNÓSTICO Y MEDIOS


DIAGNÓSTICOS

 

Una vez conocida la patogénesis del síndrome de realimentación, el diagnóstico es sencillo. Éste se basa en tener en mente que todo paciente con desnutrición aguda o crónica y que se realimenta en forma agresiva e inadecuada puede desarrollar una constelación de datos clínicos y de laboratorio que se engloba dentro de lo que conocemos como síndrome de realimentación y que se caracteriza básicamente por signos clínicos como:(7)

 

• Alteraciones electrolíticas: hipokale mia, hipomagnesemia y básicamente hipofosfatemia

Insuficiencia cardiaca de etiología multifactorial

Retención de sodio y agua, con el desarrollo de edema e incremento de peso

Deficiencia de tiamina

Encefalopatía de Wernicke

Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

Anemia

Disfunción leucocitaria con incremento en la susceptibilidad a infecciones.(1)

 

Tabla 1. Consecuencias Clínicas del Síndrome de Realimentación por Sistemas

CARDIACO GASTROINTESTINAL

HEMATOLÓGICO

METABÓLICO

  • Insuficiencia cardiaca

  • Arritmias

  • Taquicardia

  • Paro cardiaco

  • Cardiomegalia

  • Alteración de la función miocárdica
    Torsades de pointes

  • Aumento de la sensibilidad

  • Edema generalizado

  • Muerte súbita por digitálicos

  • Hipotensión ortostática

  • Anorexia

  • Dolor abdominal

  • Estreñimiento

  • Náuseas

  • Íleo

  • Vómitos

  • Diarrea

  • Exacerbación de estreñimiento

  • Anemia hemolítica

  • Hemorragia

  • Trombocitopenia

  • Alteración de la función plaquetaria

  • Alteración de las células blancas

  • Hipocalcemia

  • Intolerancia los carbohidratos

  • Alcalosis metabólica

NEUROMUSCULAR PULMONAR Y RENAL
  • Parálisis aguda

  • Arreflexia

  • Confusión mental

  • Parestesias dolorosas

  • Hiporreflexia

  • Neuritis periférica

  • Ataxia

  • Debilidad

  • Fasciculaciones

  • Encefalopatía de Wernicke

  • Parálisis de nervios craneales

  • Rabdomiolisis

  • S. Guillain Barré

  • Temblor muscular

  • Letargia

  • Convulsiones

  • Hiperreflexia

  • Trousseau más crisis comiciales

  • Tetania

  • Debilidad

  • Vértigo

  • Insuficiencia respiratoria aguda

  • Edema pulmonar

  • Derrame pleural

  • Necrosis tubular aguda

  • Pérdida de potasio secundario a rabdomiolisis

  • Pérdida de glucosa y bicarbonato

 

 

Albúmina plasmática: es un indicador de compromiso de proteínas viscera les, ya sea por falta de aportes, exceso de pérdidas, o alteración de la velocidad de síntesis. Requiere un plazo entre diez y quince días para alterarse en forma significativa (en relación co su vi da media). Se altera también en forma transitoria por hemodilución y tras tornos de la permeabilidad vas cu lar. Prealbúmina: por su vida media más corta (tres días) es un indicador más sensible de los cambios agudos en el ba lance proteico.(8,9)

 

Otros exámenes de laboratorio que se alteran en relación con la síntesis y el aporte proteico, aunque menos específicos, son el recuento absoluto de linfocitos, la proteína transportadora de retinol, el tiempo de protrombina y el nitrógeno ureico plasmático.

 

Perfil bioquímico, gases y electrolitos plasmáticos: permiten evaluar el esta do metabólico, función hepática y re nal. Hemograma, saturación de transfe rrina, ferritina: evaluación de déficit de hierro, folato y B12, signos de infección.

Creatininuria en 24 horas: tiene buena correlación con la cantidad de masa muscular del individuo.

 

Nitrógeno ureico urinario en 24 horas: su medición permite evaluar el grado de hipercatabolismo y efectuar balances en relación con la ingesta.

 

Balance nitrogenado: requiere determinar el nitrógeno perdido por vía urinaria y fecal, además del contenido de nitrógeno en la dieta.

 

Calorimetría indirecta: permite evaluar el gasto calórico a través del consumo de oxígeno y la producción de CO2.(9)

 

Existe además una serie de métodos aplicables sólo con fines experi mentales para medir composición corporal, con iones radioactivos, densito metría, etc.

 

Diagnóstico diferencial

 

Debe hacerse con enfermedades somáticas que producen pérdida de peso y con otros trastornos mentales que presentan alteraciones en la con ducta alimentaria.(10,11)

 

• Síndrome de malabsorcíon

Enfermedad inflamatoria (Crohn, colitis ulcerativa)

• Hipertiroidismo

• Diabetes Mellitus

• Enfermedad de Addison

• Hipopituitarismo

• Tumores del sistema nervioso central.

• Trastornos mentales: - Depresión - Esquizofrenia

 

CASO CLÍNICO

 

Paciente de 65 años, quien consulta al servicio de urgencias por presentar cambios de comportamiento, periodos de agresividad, depresión y anorexia de 8 días de evolución. Lo trae la hija quien manifiesta que el paciente vive solo desde hace 5 años cuando quedó viudo. Una vecina le avisa que don Pedro no sale de la casa desde hace 15 días y que desde hace 8 recibe muy poca comida. Al examen físico, el paciente se observa caquéctico, ausente, pálido, con masa muscular disminuida y sin reserva grasa. Al interrogatorio el paciente manifiesta no tener apetito desde hace mucho tiempo y tener “muchos calambres”.

 

Talla: 1,65 m Peso: 45 kg

 

Los exámenes bioquímicos muestran:


hiponatremia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hipomagnesemia. Al examen físico: T.A: 90/48 mmHg, FC:98 por minuto, FR: 25 por minuto, Temperatura: 35,6 ºC 

 

 

 

 

 

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