El síndrome de realimentación describe una serie de alteraciones hidroelectrolíticas y vitamínicas en los sistemas corporales, que aparecen en los primeros días de la realimentación por vía oral, enteral o parenteral, en pa cientes que presentan: vómito a repetición, ayuno prolongado o malnutrición proteico-energética. En este artículo se hace una revisión del síndrome y plan de atención según el proceso de enfermería.

Refeeding syndrome pertains to a conglomerate of water, electrolyte, and vitamin alterations in the body system that become apparent within the first few days of oral, enteral, or parenteral refeeding in patients that have had persisting vomiting, prolonged fasting, or protein-calorie malnutrition we hereby present a review of the syndrome and a ma nagement plan based on the nursing process.

Keywords: refeeding, malnutrition.

En 1940, Keys reportó su estudio clásico en el cual voluntarios sanos que se desnutrieron en forma programada en un lapso de seis meses y que posteriormente se nutrieron, presentaron durante el periodo de realimentación: edema, retención de sodio e insuficiencia cardiaca. Estos hallazgos fueron corroborados al terminar la Segunda Guerra Mundial, cuando al dar de comer a los pri sioneros en los campos de con centración se presentaron casos de in su ficiencia cardiaca, alteraciones neu ro lógicas (neuropatía, convulsiones, coma) y muerte súbita.

En los años 70 con el advenimiento de la nutrición parenteral se volvieron a des cribir los trastornos ya comentados y fue en 1981 cuando Weinsier los ca talogó como síndrome de realimentación.

La hipofosfatemia es la alteración cardinal en el síndrome de realimentación, definiéndose hipofosfatemia grave como niveles de fósforo en sangre menores de 0,3 mmol/L.

El mecanismo de la hipofosfatemia en la realimentación se ha esclarecido recientemente.

Al iniciarse la terapia metabólica y nutricional y al convertirse los hidratos de carbono en fuente energética principal se ocasiona un incremento en la producción de insulina. El aumento en los niveles de glucosa y de insulina,  condicionan a su vez un incremento en la captación celular de fósforo, aminoácidos y agua. La combinación de la depleción del fósforo corporal total con el influjo celular de éste durante la fase anabólica conduce a hipofosfatemia extracelular, la cual llega a ser grave y a producir alteraciones en la función cardiaca, hematológica, hepática, neuromuscular, respiratoria y esquelética.

Función cardiaca: se ha demostrado tanto en animales como en humanos que la hipofosfatemia está asociada con: gasto cardiaco bajo e insuficiencia cardiaca congestiva.

La patogénesis de estas dos alteraciones radica en que niveles bajos de fósforo se asocian con disminución del ATP miocárdico, además de que la hipofosfatemia  perse, ocasiona daño miocárdico directo y fragmentación miofibrilar.

Los cambios estructurales, así como las alteraciones funcionales se re vierten con la suplementación del fósforo.

Cambios hematológicos: la hipofosfatemia induce en el eritrocito disminución de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP, lo que condiciona desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda con disminución de la liberación de oxígeno tisular. Se han descrito además, cambios morfológicos en los eritrocitos, los cuales tienden a la microesferocitosis; estos eritrocitos pequeños y rígidos se rompen con facilidad en la micro circulación, lo cual explica la anemia hemolítica con la que cursan estos pacientes.

Los leucocitos en los pacientes con hitaria y bactericida, debido a la dismi nución de los niveles del ATP leuco citario con la subsecuente disfunción microtubular.